蛋白質(zhì)組學(xué)、磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)研究案例：2021年12月30日復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院樊嘉院士、中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所周虎研究員、中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞科學(xué)***創(chuàng)新中心高大明研究員、復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院**教授課題組合作在Cancer Cell上發(fā)表題為“Proteogenomic characterization identifies clinically relevant subgroups of intrahepatic cholangiocarcinoma”的研究論文，通過(guò)基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)、磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)、微生物組學(xué)研究方法對(duì)262例肝內(nèi)膽管*（iCCA）患者的配對(duì)**和*旁組織進(jìn)行了分析，通過(guò)繪制肝內(nèi)膽管*的多維分子圖譜為進(jìn)一步鑒定iCCA的分子發(fā)病機(jī)制、分子分型、預(yù)后等提供了寶貴的資源。蛋白組學(xué)—精選文章推薦。遼寧蛋白組學(xué)研究雜志
并通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)和時(shí)間序列分析在血管生成中發(fā)揮著關(guān)鍵作用（圖3E）。時(shí)間序列分析表明，外出刺激后ICAM1表達(dá)增加（圖3F）。此外，當(dāng)ICAM1在HBMECs中時(shí)，血管形成容量***降低（圖3I/j）。這些結(jié)果表明M-Exos通過(guò)增加HBMECs中的ICAM1的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)血管生成。蛋白質(zhì)組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)的差異表達(dá)蛋白與多種神經(jīng)退行性疾病相關(guān)，包括帕金森病、阿爾茨海默病和亨廷頓病(圖6B)。本研究運(yùn)用蛋白質(zhì)組學(xué)，蛋白質(zhì)印跡，免疫熒光、免疫組化等分析了源自MSCs的外泌體可以使人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HBMECs)保持活躍狀態(tài)，有利于血管生成。應(yīng)用PD小鼠模型發(fā)現(xiàn)MSCs的外泌體可以促進(jìn)PD的恢復(fù)。結(jié)果可以為MSCs衍生的外泌體在PD***方面提供可能性。廣東蛋白組學(xué) 質(zhì)譜TMT/iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué) 差異表達(dá)蛋白質(zhì)組分析研究。
作者通過(guò)iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)鑒定敲低NMT1后發(fā)生變化的蛋白質(zhì)。結(jié)果鑒定到三種上調(diào)蛋白(LXN,RPL29andFAU)和六種下調(diào)蛋白（NMT1,MTPN,AHSG,ALB,GON7andTF）（圖2A）。作者將這些蛋白質(zhì)分別命名為N-豆蔻?；抡{(diào)蛋白(NDP)和上調(diào)蛋白(NUP)。有趣的是，敲低NMT1會(huì)減少NDP和NUP的N-豆蔻酰化，而過(guò)表達(dá)NMT1會(huì)誘導(dǎo)NDP和NUP的N-豆蔻酰化（圖2B）。在小鼠模型中，敲除NMT1會(huì)導(dǎo)致NDP和NUP的去N-豆蔻酰化，這可以通過(guò)在肝臟中表達(dá)外源性NMT1來(lái)部分逆轉(zhuǎn)（圖2C）。這些發(fā)現(xiàn)表明，盡管NMT1對(duì)NDP和NUP的表達(dá)起著相反的作用，但NMT1同時(shí)刺激NDP和NUP的N-豆蔻?；?。
本文為中國(guó)科學(xué)院海岸帶研究所趙建民課題組在ScienceoftheTotalEnvironment期刊發(fā)表了的文章，通過(guò)iTRAQ標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)研究弧菌***加劇了海洋酸化造成的牡蠣免疫抑制效應(yīng)。海洋酸化可能增加海洋軟體動(dòng)物疾病加劇的風(fēng)險(xiǎn)。從而將產(chǎn)生重大的經(jīng)濟(jì)和生態(tài)影響，因此本研究結(jié)果具有重要的指導(dǎo)意義。在本研究中，研究者將太平洋牡蠣暴露于酸化海水（約2000ppm）中28天，然后用金氏弧菌進(jìn)行***處理，以此研究海洋酸化是否會(huì)影響牡蠣對(duì)病原菌***的免疫反應(yīng)。此外，利用基于iTRAQ的定量蛋白質(zhì)組學(xué)方法，對(duì)牡蠣鰓這一潛在的造血部位進(jìn)行了研究，以分析對(duì)OA和金氏弧菌共同作用較敏感的生理過(guò)程。蛋白組+代謝組+脂質(zhì)組-數(shù)據(jù)分析系統(tǒng)。
綜上所述，本研究應(yīng)用RNA-seq轉(zhuǎn)錄組分析結(jié)合iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，探討油茶種子不同成熟期儲(chǔ)量積累的動(dòng)態(tài)變化。此外，作者還探討了黃酮類化合物和脂肪酸的生物合成和代謝可能的調(diào)控機(jī)制。許多功能轉(zhuǎn)錄本(16530)和蛋白質(zhì)物種(1228)的模式發(fā)生了***變化，其中317個(gè)DAPs被轉(zhuǎn)錄組結(jié)果覆蓋。結(jié)合結(jié)構(gòu)基因(蛋白)或轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)譜及相應(yīng)化合物的含量，對(duì)重要代謝產(chǎn)物的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行了探討。結(jié)果表明，黃酮類化合物的合成能力在種子成熟過(guò)程中逐漸減弱，而脂肪酸的合成能力則先升高后下降。走近蛋白組學(xué)之蛋白組學(xué)常見(jiàn)問(wèn)題答疑解惑。浙江蛋白組學(xué)測(cè)序上海
一文了解DIA、TMT/iTRAQ、傳統(tǒng)Label free蛋白組學(xué)區(qū)別在哪。遼寧蛋白組學(xué)研究雜志
通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)分析檢測(cè)了經(jīng)M-Exos處理的HBMECs的改變。外泌體***了HBMECs，在0、24和48小時(shí)各種基因的表達(dá)增加(圖2A)。此外，熱圖分析揭示了不同表達(dá)的功能基因，包括與炎癥、細(xì)胞增殖、免疫調(diào)節(jié)和血管生成相關(guān)的因素(圖2B-E)。時(shí)序分析表明，HBMECs中標(biāo)記基因的上調(diào)與炎癥因子IL3RA有關(guān)，增殖相關(guān)蛋白CD40和免疫調(diào)節(jié)因子TNFRSF10C(圖2F-H)。作者主要研究外泌體是否促進(jìn)人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成能力，因此初步驗(yàn)證了M-Exos***后血管生成相關(guān)基因的表達(dá)。蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示血管生成相關(guān)基因FlK1和ANGPT1的表達(dá)明顯增強(qiáng)(圖2I)。綜上所述，結(jié)果證實(shí)了M-Exos誘導(dǎo)了人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能改變。遼寧蛋白組學(xué)研究雜志
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