細(xì)胞因子在自身免疫性疾病中的應(yīng)用，q實(shí)質(zhì)就是免疫調(diào)節(jié)的紊亂Th1和Th2平衡失調(diào)是免疫紊亂的主要表現(xiàn)qqqT、B細(xì)胞的活化和過度的炎癥反應(yīng)是病理基礎(chǔ)qqq細(xì)胞因子參與和介導(dǎo)了免疫活化和炎癥反應(yīng)Th1及其分泌的細(xì)胞因子主要參與的自身免疫?。篒型糖尿病，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，多發(fā)性硬化癥，橋本甲狀腺炎；Th2及其分泌的細(xì)胞因子主要參與的自身免疫?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡。細(xì)胞因子在自身免疫性疾病中的應(yīng)用，IL-1：可引起其他細(xì)胞因子增多，如TNF-α、IL-6和IL-8、IL-1和TNF-α在動員破骨細(xì)胞和阻止骨形成方面發(fā)揮重要作用。sIL-2R：反應(yīng)體內(nèi)Th1細(xì)胞的活化情況。IL-6：損傷軟骨阻止軟骨形成，高...

IL-1β作為一種關(guān)鍵的促炎細(xì)胞因子，參與多種自身免疫性炎癥反應(yīng)和多種細(xì)胞活動，包括細(xì)胞增殖、分化和凋亡。IL-1β與IL1-α和IL18一起，通過多種下游機(jī)制協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)。IL-1β參與IL-6和TNF-α的調(diào)節(jié)，還***血管粘附分子ICAM1。IL-1β被認(rèn)為是典型的多功能細(xì)胞因子，幾乎影響所有類型的細(xì)胞，無論是單獨(dú)作用還是與其他細(xì)胞因子聯(lián)合使用。IL-1β對幾乎所有組織的細(xì)胞防御和組織修復(fù)至關(guān)重要，與疼痛、炎癥和自身免疫有關(guān)。IL-1β也參與神經(jīng)保護(hù)、組織重塑和修復(fù)。云生物銷售的流式多因子檢測試劑盒質(zhì)量上乘。吉林七項(xiàng)細(xì)胞因子檢測試劑盒流式多因子檢測試劑盒細(xì)胞因子在新生兒膿毒血癥中的應(yīng)用研...

體內(nèi)許多細(xì)胞類型都能合成IL-6，主要產(chǎn)生者是單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，T細(xì)胞、B細(xì)胞、肝細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞、系膜細(xì)胞和脂肪細(xì)胞，以及幾種**細(xì)胞可以組成性地或在刺激后產(chǎn)生IL-6。IL-6是在***和組織損傷時(shí)迅速和短暫地產(chǎn)生的，通過刺激急性時(shí)相反應(yīng)、造血和免疫反應(yīng)來促進(jìn)宿主防御。天然免疫系統(tǒng)細(xì)胞在Toll樣受體刺激下分泌IL-6，***更多的免疫反應(yīng)。內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞在IL-6刺激下釋放趨化因子，募集更多的免疫細(xì)胞。B細(xì)胞在IL-6的影響下被刺激。肝臟中的肝細(xì)胞在IL-6刺激下合成和分泌急性時(shí)相蛋白。IL-6在T輔助細(xì)胞的分化中起著關(guān)鍵作用。在肥胖患者中，脂肪細(xì)胞分泌的...

預(yù)警細(xì)胞因子風(fēng)暴，及時(shí)***，降低重癥患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，區(qū)分細(xì)胞因子風(fēng)暴的三種免疫狀態(tài)SIRS、CARS和MARS并指導(dǎo)***。細(xì)胞因子鑒別細(xì)菌/病毒***，IL-6、IL-10同時(shí)升高提示細(xì)菌***，IFN-γ大幅升高，同時(shí)伴有IL-6、TNF-α等其他促炎因子升高提示病毒***。預(yù)警PD-1***/CAR-T療法不良反應(yīng)細(xì)胞因子釋放綜合征（CRS）的發(fā)生，嚴(yán)重CRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）連續(xù)發(fā)熱( ＞ 38 ℃ ) 超過 3 天;（2）兩種細(xì)胞因子比較大倍增數(shù)≥75 倍，或一種細(xì)胞因子比較大倍增數(shù)≥250 倍;（3）至少有一種臨床毒性癥狀出現(xiàn)，包括低血壓、低氧血癥( SO2 ＜ 90% ) 、神...

生理狀態(tài)下IL-8/CXCL8基本測不到，但是在炎癥環(huán)境下，受到TNF-α，IL-1β等作用，會迅速升高。IL-8結(jié)合受體CXCR1和CXCR2，通過一系列機(jī)制，促進(jìn)**生長，進(jìn)展，轉(zhuǎn)移，耐藥。參與**可塑性誘導(dǎo)**細(xì)胞向間充質(zhì)表型轉(zhuǎn)換，間充質(zhì)化的**細(xì)胞也會分泌IL-8間充質(zhì)化的**細(xì)胞，遷移和浸潤能力增強(qiáng)誘導(dǎo)上皮細(xì)胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)換（EMT）促進(jìn)**細(xì)胞干細(xì)胞化。IL-8/CXCR2促進(jìn)血管新生招募髓系源性抑制細(xì)胞（MDSC），抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞活性誘導(dǎo)**組織駐留的巨噬細(xì)胞極化為**相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM），進(jìn)一步分泌IL-8誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞成為抑制性的**相關(guān)中性粒細(xì)胞（TAN）IL-8通過ST...

白細(xì)胞介素 4（IL-4）是一種糖基化的Ⅰ型細(xì)胞因子，由 3 對二硫鍵連接 4 條 α 螺旋構(gòu)成緊密的結(jié)構(gòu)，來源于T細(xì)胞、NK 細(xì)胞、肥大細(xì)胞及嗜酸粒細(xì)胞。IL-4 通過一至兩種不同的受體復(fù)合物介導(dǎo)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)——造血細(xì)胞上表達(dá)的Ⅰ型受體或非造血細(xì)胞上表達(dá)的Ⅱ型受體。Ⅰ型受體由 IL-4 R alpha 及通用 gamma 鏈/IL-2 R gamma 亞基組成，并特異性由 IL-4 ***；Ⅱ 型受體由 IL-4R alpha 及 IL-13 R alpha1 亞基組成，可由 IL-4 或 IL-13 ***。IL-4 信號通路參與 Th2 及 Th9 細(xì)胞分化、調(diào)節(jié) B 細(xì)胞中的免疫球蛋白 I...

細(xì)胞因子（cytokine）：由免疫細(xì)胞（如單核、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞等）和某些非免疫細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞、表皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等）經(jīng)刺激而合成、分泌的一類具有***生物學(xué)活性的小分子蛋白質(zhì)。功能：具有調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，促進(jìn)造血，刺激細(xì)胞活化、增殖和分化等功能，參與機(jī)體免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。目前發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子已有百余種，按功能分類主要包括：白細(xì)胞介素（IL）、干擾素（IFN）、**壞死因子（TNF）、表皮生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子、集落刺激因子（CSF）、趨化因子。其中研究**為***的為**種。云生物專業(yè)致力于流式多因子檢測試劑盒的銷售。重慶IL4檢測流式多因子檢測試劑盒活動流...

IL-1β的合成與釋放受到非常嚴(yán)格的調(diào)控，免疫系統(tǒng)已經(jīng)進(jìn)化出幾種機(jī)制來調(diào)節(jié)IL-1β的過度產(chǎn)生或失調(diào)，可分為病原體相關(guān)分子模式分子(PAMPs)和損傷相關(guān)分子模式分子(DAMPs)。入侵微生物通過PAMPs識別，DAMPs是受損或?yàn)l臨死亡的細(xì)胞釋放的內(nèi)源性配體。PAMPs和DAMPs的識別是通過***膜上TLR受體或胞內(nèi)NLR受體實(shí)現(xiàn)。細(xì)菌***通常與組織損傷有關(guān)，導(dǎo)致宿主細(xì)胞內(nèi)成分的釋放。因此，PAMP和DAMP分子可能同時(shí)參與了IL-1β的釋放。事實(shí)上，有大量的實(shí)驗(yàn)證據(jù)表明，用LPS和ATP對細(xì)胞進(jìn)行一系列處理，誘導(dǎo)單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞快速有效地釋放IL-1β。IL-1β的釋放主...

生理狀態(tài)下IL-8/CXCL8基本測不到，但是在炎癥環(huán)境下，受到TNF-α，IL-1β等作用，會迅速升高。IL-8結(jié)合受體CXCR1和CXCR2，通過一系列機(jī)制，促進(jìn)**生長，進(jìn)展，轉(zhuǎn)移，耐藥。參與**可塑性誘導(dǎo)**細(xì)胞向間充質(zhì)表型轉(zhuǎn)換，間充質(zhì)化的**細(xì)胞也會分泌IL-8間充質(zhì)化的**細(xì)胞，遷移和浸潤能力增強(qiáng)誘導(dǎo)上皮細(xì)胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)換（EMT）促進(jìn)**細(xì)胞干細(xì)胞化。IL-8/CXCR2促進(jìn)血管新生招募髓系源性抑制細(xì)胞（MDSC），抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞活性誘導(dǎo)**組織駐留的巨噬細(xì)胞極化為**相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM），進(jìn)一步分泌IL-8誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞成為抑制性的**相關(guān)中性粒細(xì)胞（TAN）IL-8通過ST...

IL-6 是促炎細(xì)胞因子家族的成員之一，蛋白結(jié)構(gòu)由四個(gè)長 α-螺旋組成，包含兩個(gè) GP130 結(jié)合位點(diǎn)和一個(gè) IL-6Rα 結(jié)合位點(diǎn)。IL-6可通過與膜結(jié)合型的IL-6R(mIL-6R) 或循環(huán)中的可溶性IL-6R(sIL-6R)和糖蛋白gp130結(jié)合來***信號通路，從而啟動其多效性作用。IL-6的多效性與gp130的普遍表達(dá)有關(guān)，而IL-6R的表達(dá)***于少數(shù)細(xì)胞類型，包括淋巴細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞。IL-6通過三種不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式發(fā)揮其作用：經(jīng)典信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、反式信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和反式提呈(圖1)。在經(jīng)典的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中，IL-6與mIL-6R和gp130組成的復(fù)合物結(jié)合，隨后通過***JAK-...

白細(xì)胞介素-6(IL-6)是一種重要的促炎細(xì)胞因子，在***或組織損傷過程中釋放，促進(jìn)先天和獲得性免疫反應(yīng)。IL-6由天然免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞，在遇到損傷相關(guān)分子模式(DAMP)或病原體相關(guān)分子模式(PAMPs)后迅速表達(dá)，作為宿主防御策略的一部分，以******細(xì)胞或受損組織。然而過度產(chǎn)生IL-6可導(dǎo)致慢性炎癥性疾病的發(fā)展（如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）以及細(xì)胞因子風(fēng)暴，其發(fā)生于CAR-T***的患者以及***SARS-CoV-2等在內(nèi)的各種疾病。針對IL-6 通路的人源化IL-6R抗體tocilizumab已被批準(zhǔn)用于*** CAR-T細(xì)胞***引起的細(xì)胞因子風(fēng)暴。tocilizumab對SARS-C...

檢測流程：1號檢測?。け绢愋秃筒东@｛敞球相結(jié)合鄉(xiāng)孵育60分鐘3i先j條后的微球復(fù)合物加入中自應(yīng)笠吻素標(biāo)記二衍，iif育30給鐘：再次洗滌后的微！

白介素IL-1家族的細(xì)胞因子和受體在免疫學(xué)上是***，因?yàn)榕c其他細(xì)胞因子家族相比，IL-1家族主要與先天免疫有關(guān)。有超過95%的生物體利用先天免疫機(jī)制生存，*有不到5%的生物體依賴T細(xì)胞或B細(xì)胞功能。先天免疫的表現(xiàn)為炎癥，炎癥是宿主的一種防御機(jī)制。IL-1家族細(xì)胞因子通過IL-1受體觸發(fā)先天炎癥，在先天免疫中占主導(dǎo)地位，但I(xiàn)L-1家族也可以在獲得性免疫中發(fā)揮作用。IL-1家族主要包括：兩種激動劑：IL-1α和IL-1β；一種內(nèi)源性拮抗劑：IL-1RA；兩種受體：IL-1RI和IL-1RII。IL-1R輔助蛋白（IL-1RAcP）在結(jié)合IL-1后與IL-R1構(gòu)成復(fù)合體，是信號傳導(dǎo)中必需的受體伴侶...

白細(xì)胞介素10 (IL-10)，也被稱為人類細(xì)胞因子合成抑制因子(CSIF)，是一種***細(xì)胞因子。在人類中，白細(xì)胞介素10是由IL10基因編碼的。IL-10信號通過兩個(gè)IL10同源二聚體與一個(gè)由兩個(gè)IL-10受體-1和兩個(gè)IL-10受體-2蛋白組成的異源四聚體受體復(fù)合物傳遞。下游通過JAK1和Tyk2分別磷酸化IL-10受體1+IL-10受體2的胞質(zhì)尾端來誘導(dǎo)STAT3信號傳遞。IL10通過活化的巨噬細(xì)胞來抑制炎癥因子如TNF、IL-6、IL-1的表達(dá)。IL-10是一種具有重要免疫調(diào)節(jié)功能的多效細(xì)胞因子，主要由抗原呈遞細(xì)胞如活化的T細(xì)胞、單核細(xì)胞、B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌。IL10可以影響免疫...

IL-1β作為一種關(guān)鍵的促炎細(xì)胞因子，參與多種自身免疫性炎癥反應(yīng)和多種細(xì)胞活動，包括細(xì)胞增殖、分化和凋亡。IL-1β與IL1-α和IL18一起，通過多種下游機(jī)制協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)。IL-1β參與IL-6和TNF-α的調(diào)節(jié)，還***血管粘附分子ICAM1。IL-1β被認(rèn)為是典型的多功能細(xì)胞因子，幾乎影響所有類型的細(xì)胞，無論是單獨(dú)作用還是與其他細(xì)胞因子聯(lián)合使用。IL-1β對幾乎所有組織的細(xì)胞防御和組織修復(fù)至關(guān)重要，與疼痛、炎癥和自身免疫有關(guān)。IL-1β也參與神經(jīng)保護(hù)、組織重塑和修復(fù)。流式多因子檢測試劑盒多種系列供您選擇。浙江IL22檢測流式多因子檢測試劑盒歡迎咨詢IL-22通過不同的機(jī)制增強(qiáng)粘膜上皮細(xì)胞...

IL-6 是促炎細(xì)胞因子家族的成員之一，蛋白結(jié)構(gòu)由四個(gè)長 α-螺旋組成，包含兩個(gè) GP130 結(jié)合位點(diǎn)和一個(gè) IL-6Rα 結(jié)合位點(diǎn)。IL-6可通過與膜結(jié)合型的IL-6R(mIL-6R) 或循環(huán)中的可溶性IL-6R(sIL-6R)和糖蛋白gp130結(jié)合來***信號通路，從而啟動其多效性作用。IL-6的多效性與gp130的普遍表達(dá)有關(guān)，而IL-6R的表達(dá)***于少數(shù)細(xì)胞類型，包括淋巴細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞。IL-6通過三種不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式發(fā)揮其作用：經(jīng)典信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、反式信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和反式提呈(圖1)。在經(jīng)典的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中，IL-6與mIL-6R和gp130組成的復(fù)合物結(jié)合，隨后通過***JAK-...

IL-2**初被確定為一種T細(xì)胞生長因子，隨著研究的深入，越來越多的功能被發(fā)現(xiàn)，比如增強(qiáng)細(xì)胞溶解活性、驅(qū)動Treg細(xì)胞的發(fā)育、抑制免疫細(xì)胞的應(yīng)答，以及通過***誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡促進(jìn)潛在的細(xì)胞消除功能。此外，IL-2還能促進(jìn)各種效應(yīng)T細(xì)胞群的分化。因此，IL-2調(diào)節(jié)或抑制的生物學(xué)功能是多樣的，在多種疾病中具有潛在的***效果。從臨床角度來說，IL-2同樣重要。IL-2可用于***黑色素瘤、腎細(xì)胞*和其他類型**的患者。IL-2是**浸潤淋巴細(xì)胞的關(guān)鍵生長因子，該細(xì)胞可與IL-2在體外一起擴(kuò)增，用于***性回輸給患者。通過平衡IL-2的量或通過使用新的IL-2類似物與IL-2特異性抗體組合，可以平衡...

當(dāng)IL-6在炎癥初期的局部病變中合成后，它通過血流進(jìn)入肝臟，隨后迅速誘導(dǎo)一系列急性時(shí)相蛋白，如CRP、SAA、FGG、Haptoglobin（HP）和A1-抗糜蛋白酶。另一方面，IL-6減少纖維連接蛋白、白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白的產(chǎn)生。當(dāng)高濃度的SAA長期存在時(shí)，會通過淀粉樣蛋白A的形成導(dǎo)致幾種慢性炎癥性疾病的嚴(yán)重并發(fā)癥。這會導(dǎo)致淀粉樣纖維沉積，導(dǎo)致各種***的進(jìn)行性惡化。IL-6還通過調(diào)控血清鐵和鋅的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白參與血清鐵和鋅水平的調(diào)節(jié)。當(dāng)IL-6到達(dá)骨髓時(shí)，它會促進(jìn)巨核細(xì)胞成熟，從而導(dǎo)致血小板的釋放。急性期蛋白水平、紅細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)的這些變化被用來在常規(guī)臨床實(shí)驗(yàn)室檢查中評估炎癥的嚴(yán)重程度。云生物專業(yè)...

IL-22通過不同的機(jī)制增強(qiáng)粘膜上皮細(xì)胞的***防御。維持上皮細(xì)胞屏障，防止由細(xì)菌和炎癥引起的上皮性損傷。促進(jìn)了粘液相關(guān)蛋白(粘蛋白(MUC))的產(chǎn)生，形成保護(hù)粘液層。作用于上皮干細(xì)胞以促進(jìn)其保護(hù)和增殖，有助于恢復(fù)上皮層。誘導(dǎo)***蛋白的分泌通過與其他細(xì)胞因子的協(xié)同作用，可以觸發(fā)趨化因子的表達(dá)，招募和***白細(xì)胞以控制入侵的病原體。在銀屑病患者的非病灶和病灶性皮膚中，角質(zhì)形成細(xì)胞是白細(xì)胞介素22(IL22)的主要靶細(xì)胞。通過影響其生物學(xué)特性，IL22誘導(dǎo)了銀屑病病變的五個(gè)特征。它能抑制角質(zhì)形成細(xì)胞的分化和相關(guān)性，導(dǎo)致表皮增厚（棘皮肥厚）、顆粒狀表皮層丟失和角質(zhì)表皮層的細(xì)胞核殘留（角化不全）。誘...

細(xì)胞因子在自身免疫性疾病中的應(yīng)用，q實(shí)質(zhì)就是免疫調(diào)節(jié)的紊亂Th1和Th2平衡失調(diào)是免疫紊亂的主要表現(xiàn)qqqT、B細(xì)胞的活化和過度的炎癥反應(yīng)是病理基礎(chǔ)qqq細(xì)胞因子參與和介導(dǎo)了免疫活化和炎癥反應(yīng)Th1及其分泌的細(xì)胞因子主要參與的自身免疫?。篒型糖尿病，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，多發(fā)性硬化癥，橋本甲狀腺炎；Th2及其分泌的細(xì)胞因子主要參與的自身免疫病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡。細(xì)胞因子在自身免疫性疾病中的應(yīng)用，IL-1：可引起其他細(xì)胞因子增多，如TNF-α、IL-6和IL-8、IL-1和TNF-α在動員破骨細(xì)胞和阻止骨形成方面發(fā)揮重要作用。sIL-2R：反應(yīng)體內(nèi)Th1細(xì)胞的活化情況。IL-6：損傷軟骨阻止軟骨形成，高...

IL-18R在細(xì)胞表面形成異源二聚體，包括負(fù)責(zé)與IL-18結(jié)合的鏈α和不結(jié)合的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)鏈β，即IL-18Rα和IL-18Rβ（又稱為IL-18RAcP）。IL-18Rβ單獨(dú)不與IL-18結(jié)合，但會與IL-18和IL-18Rα形成高親和力的三聚體復(fù)合物。這種復(fù)合物會招募細(xì)胞內(nèi)MyD88、IRAK和TRAF6等分子，***NF-kB、JNK、p38-MAPK信號通路。IL-18Rα表達(dá)于多種細(xì)胞，如T細(xì)胞、NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等。IL-18RAcP的表達(dá)受多種細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)，如IL-12、IL-23、IL-21、IL-2或IL-15與IL-18的協(xié)同作用。您知道云生物的流...

1）可能上調(diào)粘附分子表達(dá)，促進(jìn)炎癥細(xì)胞招募2）可刺激白細(xì)胞動員和活化3）可促進(jìn)基質(zhì)降解，包括MMP.可能刺激纖維化4）可能抑制收縮功能，抑制β-腎上腺素反應(yīng)，可能引起心肌細(xì)胞凋亡。在心臟損傷和心力衰竭的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭?，無論其病因?yàn)楹?，IL-6始終被上調(diào)，并由心肌細(xì)胞、浸潤的單個(gè)核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞表達(dá)。腎臟和血管細(xì)胞可產(chǎn)生IL6和TGF-β，促進(jìn)TH17細(xì)胞分化釋放IL-17。IL17及其他炎性細(xì)胞因子可促進(jìn)血管平滑肌和腎臟產(chǎn)生ROS(活性氧簇)，促進(jìn)血管收縮，鈉潴留，導(dǎo)致嚴(yán)重***。IL-6與缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)聯(lián)比CRP的關(guān)聯(lián)更強(qiáng)，是一個(gè)更強(qiáng)的中風(fēng)生物標(biāo)志物。細(xì)胞因子、**壞死因子(TNF)、白...

生理狀態(tài)下IL-8/CXCL8基本測不到，但是在炎癥環(huán)境下，受到TNF-α，IL-1β等作用，會迅速升高。IL-8結(jié)合受體CXCR1和CXCR2，通過一系列機(jī)制，促進(jìn)**生長，進(jìn)展，轉(zhuǎn)移，耐藥。參與**可塑性誘導(dǎo)**細(xì)胞向間充質(zhì)表型轉(zhuǎn)換，間充質(zhì)化的**細(xì)胞也會分泌IL-8間充質(zhì)化的**細(xì)胞，遷移和浸潤能力增強(qiáng)誘導(dǎo)上皮細(xì)胞間充質(zhì)轉(zhuǎn)換（EMT）促進(jìn)**細(xì)胞干細(xì)胞化。IL-8/CXCR2促進(jìn)血管新生招募髓系源性抑制細(xì)胞（MDSC），抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞活性誘導(dǎo)**組織駐留的巨噬細(xì)胞極化為**相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAM），進(jìn)一步分泌IL-8誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞成為抑制性的**相關(guān)中性粒細(xì)胞（TAN）IL-8通過ST...

細(xì)胞因子調(diào)控此過程：病毒性心肌炎—自身免疫性心肌炎—擴(kuò)張性心肌病。IL-1β、IL-5、IL-12、TNF-α、IL-17促進(jìn)心肌炎進(jìn)展，IL-10.IL-13減緩自免性心肌炎進(jìn)展。心肌炎患者IL-1β、IL-6和TNF-α水平***高于正常對照組，且奧斯他汀***后，IL-1β和IL-6***降低pIL-8可以促進(jìn)**發(fā)生；pp**細(xì)胞本身可分泌IL-8，促進(jìn)**的生長和轉(zhuǎn)移；pp抑制IL-8能夠在一定程度上抑制**細(xì)胞發(fā)生免疫逃逸，協(xié)助化療藥物或免疫細(xì)胞發(fā)揮免疫作用；ppIL-8水平升高會增加**細(xì)胞的耐藥性，靶向阻斷IL-8信號傳導(dǎo)通路能有效改善**細(xì)胞對抗**藥物的敏感性，發(fā)揮抗**作...

在機(jī)體免疫細(xì)胞之間、免疫細(xì)胞和非免疫細(xì)胞之間傳遞信息，在免疫應(yīng)答與調(diào)節(jié)、免疫細(xì)胞分化和發(fā)育、炎癥反應(yīng)中發(fā)揮重要作用，有助于疾病的預(yù)防、診斷和***。重癥***如SARS冠狀病毒、H7N9流感病毒***患者體內(nèi)常存在細(xì)胞因子風(fēng)暴，也因細(xì)胞因子風(fēng)暴導(dǎo)致患者死亡；***、心力衰竭、**、***移植排斥反應(yīng)、自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等也常有細(xì)胞因子的變化?；诹魇綗晒饧夹g(shù)，通過已知體積大小和熒光強(qiáng)度的微球捕獲多個(gè)可溶性蛋白，檢測待測樣本中12種細(xì)胞因子IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12P70、IL-17A、IFN-γ、TNF-α和I...

細(xì)胞標(biāo)記物是鑒定特定細(xì)胞群的有效方式，然而，可表這這些標(biāo)記物的細(xì)胞類型通常不止一種。因此，為進(jìn)行細(xì)胞免疫分型，流式細(xì)胞術(shù)染色方法需要同時(shí)使用兩種以上的抗體。通過同時(shí)使用多種抗體（每一種都與不同的熒光染料偶聯(lián)）評估細(xì)胞標(biāo)記韌的特異性表這，特定細(xì)胞群得以鑒定和定量。許多免疫細(xì)胞標(biāo)記物都屬于CD標(biāo)記物，這些標(biāo)記物通常在流式細(xì)胞術(shù) 中用于檢測特定免疫細(xì)胞群及亞群。血細(xì)胞在分化的不同階段及細(xì)胞活化的過程中出現(xiàn)或消失的細(xì)胞表面抗原分子統(tǒng)稱細(xì)胞分化群，在紅細(xì)胞系、 自細(xì)胞系、血小板、 巨核細(xì)胞系及非造血細(xì)胞均有不同的份化抗原簇表達(dá)。當(dāng)發(fā)生血液**時(shí)，細(xì)胞就會喪失正常細(xì)胞的系列專一性和分化階段的規(guī)律性。流式多...

IL-2**初被確定為一種T細(xì)胞生長因子，隨著研究的深入，越來越多的功能被發(fā)現(xiàn)，比如增強(qiáng)細(xì)胞溶解活性、驅(qū)動Treg細(xì)胞的發(fā)育、抑制免疫細(xì)胞的應(yīng)答，以及通過***誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡促進(jìn)潛在的細(xì)胞消除功能。此外，IL-2還能促進(jìn)各種效應(yīng)T細(xì)胞群的分化。因此，IL-2調(diào)節(jié)或抑制的生物學(xué)功能是多樣的，在多種疾病中具有潛在的***效果。從臨床角度來說，IL-2同樣重要。IL-2可用于***黑色素瘤、腎細(xì)胞*和其他類型**的患者。IL-2是**浸潤淋巴細(xì)胞的關(guān)鍵生長因子，該細(xì)胞可與IL-2在體外一起擴(kuò)增，用于***性回輸給患者。通過平衡IL-2的量或通過使用新的IL-2類似物與IL-2特異性抗體組合，可以平衡...

檢測流程：1號檢測！￥本類型和捕獲｛敞球相結(jié)合鄉(xiāng)孵育60分鐘3i先j條后的微球復(fù)合物加入中自應(yīng)笠吻素標(biāo)記二衍，iif育30給鐘：再次洗滌后的微！

IL-1是一種由許多細(xì)胞類型釋放的細(xì)胞因子，以自分泌和/或旁分泌的方式發(fā)揮作用，從而刺激多種信號通路。IL-1α和IL-1β通過IL-1RI信號傳導(dǎo)。與IL-1RII結(jié)合不會導(dǎo)致細(xì)胞信號傳遞，因此它被認(rèn)為是一種誘餌受體。當(dāng)IL-1與IL-1RI結(jié)合后，IL-1RAcP被募集到細(xì)胞膜上形成高親和力結(jié)合受體復(fù)合物，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。IL-1RA與IL-1受體結(jié)合，阻止IL-1與其受體的相互作用，起到天然的IL-1抑制劑的作用。IL-1β通過非常規(guī)的蛋白質(zhì)分泌途徑分泌，可以旁分泌或系統(tǒng)分泌，主要由先天免疫系統(tǒng)的前哨細(xì)胞：單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，也可以從上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、滑膜細(xì)胞、...

輔助診斷噬血細(xì)胞綜合征，IL-6、IL-10、IFN-γ可區(qū)分噬血細(xì)胞綜合征和膿毒癥；針對疑似HLH患者和將膿毒癥患兒作為一個(gè)群體：若IFN-γ＞75pg/mL, IL-10＞60pg/mL ，且IFN-γ＞IL-6水平；HLH診斷敏感性為91%，診斷特異性為99.5%。指導(dǎo)臨床***/***藥的應(yīng)用，***/***藥劑量過高易導(dǎo)致患者免疫功能低下，檢測細(xì)胞因子可評估機(jī)體免疫功能，指導(dǎo)臨床調(diào)整劑量，降低***/***藥引發(fā)患者免疫低下導(dǎo)致繼發(fā)***的風(fēng)險(xiǎn)。樣本要求：（1）樣本類型：血清、各種體液或細(xì)胞培養(yǎng)上清。（2）樣本用量：實(shí)際用量25ul，建議寄送100ul左右。（3）血液樣本需及時(shí)分離血...