文章中酵母雙雜交文庫由歐易生物制備。2021年5月，北京林業(yè)大學鈕世輝副教授為通訊作者，在PlantPhysiology雜志（IF:6.902）在線發(fā)表了題為“MADS-boxtranscriptionfactorsMADS11andDAL1interacttomediatethevegetative-to-reproductivetransitioninpine”的研究論文，深入探討了油松中營養(yǎng)生長-生殖生長時相轉(zhuǎn)變調(diào)控的分子機制。北京林業(yè)大學馬晶晶博士為***作者，文章中酵母雙雜交文庫由歐易生物制備。本研究通過 7 個樹齡的油松樣品轉(zhuǎn)錄組測序，鑒定到一個與年齡信號***相關(guān)的基因模塊，該模塊包含 33 個轉(zhuǎn)錄因子，包括 SOC1-like、DAL1 等。百種酵母文庫,讓您的科研不再困難!！遼寧酵母文庫質(zhì)量
酵母文庫實驗本研究鑒定了一個可以與MdMYB9相互作用的蛋白MdTRB1。實驗表明，MdTRB1可以正向調(diào)節(jié)花青素和原花青素的累積。MdTRB1與MdMYB9結(jié)合可以增強后者對下游基因的轉(zhuǎn)錄***活性。而MdTRB1與MdJAZ1的結(jié)合，可以干擾其與MdMYB9的互作，進而負向調(diào)控MdTRB1介導的對花青素和原花青素積累的促進作用。本研究表明，JAZ1-TRB1-MYB9復合物可以動態(tài)調(diào)控JA介導的花青素和原花青素的積累。本研究為進一步研究JA對花青素和原花青素生物合成的調(diào)節(jié)提供了新見解。天津應用酵母文庫報價酵母雜交技術(shù)是很巧妙且很好用的蛋白/蛋白，蛋白/DNA等分子互作檢測的技術(shù)。
蛋白被泛素化后（即蛋白上結(jié)合了泛素），意味著將要被運往蛋白酶體降解，一般用于降解細胞內(nèi)老弱病殘蛋白，再回收利用。同時也被用于排除異己，抵御外敵。該過程需要一系列酶介導：泛素***酶（E1）、泛素偶聯(lián)酶（E2）和泛素E3連接酶（E3）。其中E3是起特異性識別作用的，即決定誰該被降解，不能把好同志降解掉。所以E3基因很多，植物中主要有四種類型：HECT、RING、U-box和CRLs。其中CRLs是植物中含量**豐富的E3連接酶。本研究中，通過酵母雙雜交篩選到的標題蛋白MdBT2，整好是CRLs亞家族之一。因此作者推測MdBT2可能在與ApNMV1a結(jié)合后，起到了促進其泛素化和降解的作用。
酵母文庫實驗實驗表明，MdTRB1 可以正向調(diào)節(jié)花青素和原花青素的累積。MdTRB1 與 MdMYB9 結(jié)合可以增強后者對下游基因的轉(zhuǎn)錄***活性。而 MdTRB1 與 MdJAZ1 的結(jié)合，可以干擾其與 MdMYB9 的互作，進而負向調(diào)控 MdTRB1 介導的對花青素和原花青素積累的促進作用。本研究表明，JAZ1-TRB1-MYB9 復合物可以動態(tài)調(diào)控 JA 介導的花青素和原花青素的積累。本研究為進一步研究 JA 對花青素和原花青素生物合成的調(diào)節(jié)提供了新見解。本研究鑒定了一個可以與 MdMYB9 相互作用的蛋白 MdTRB1。實驗表明，MdTRB1 可以正向調(diào)節(jié)花青素和原花青素的累積。結(jié)合自主優(yōu)化的SMART和GATEWAY三框接頭,可滿足各種酵母雙雜交文庫構(gòu)建要求。
進行了酵母雙雜交篩選實驗，結(jié)果顯示 MdMPK3 可以與 MdWRKY17 相互作用（圖 C），并且通過 BiFC、Co-IP 得以證實（圖 D-E）。MdMPK3 的激酶活性水平在炭疽菌***后也***上升（圖 B）。進一步的 BiFC 和 Co-IP 表明，MdMEK4 可以與 MdMPK3 相互作用（圖 F-G）。體外激酶試驗表明，MdWRKY17 能夠被MdMEK4- MdMPK3 級聯(lián)磷酸化（圖 H）。綜上，MdMEK4-MdMPK3 級聯(lián)磷酸化 MdWRKY17。與對照相比，MdWRKY17過表達植株中水楊酸含量降低，而RNAiMdWRKY17植株中水楊酸含量升高（圖A）。文庫篩選經(jīng)驗 與上千所高校及科研院所合作 完成年均400多個物種的文庫構(gòu)建及篩選 。上海宣傳酵母文庫
文庫質(zhì)粒與酵母文庫載體重組。遼寧酵母文庫質(zhì)量
酵母雙雜交、pulldown和BiFC實驗均顯示，MdTRB1可以通過其C末端與JAZ1蛋白互作。在蘋果葉片和愈傷組織中過表達MdJAZ1，花青素和原花青素的累積受到明顯抑制。在蘋果葉片和愈傷組織***表達MdJAZ1/MdJAZ1，結(jié)果顯示過表達MdJAZ1抑制了MdTRB1對花青素和原花青素累積的促進作用。Pull down 實驗和熒光素酶互補成像實驗結(jié)果表明，在 MdJAZ1 存在下，MdTRB1 與 MdMYB9 的結(jié)合減弱（圖 a-c）；外源施加 JA 可以部分恢復 MdTRB1 與 MdMYB9 的結(jié)合。對于 MdTRB1 在 JA 介導的花青素和原花青素積累中的作用機制，本研究建立了一個新的模型：MdTRB1 通過與 MdMYB9 互作，增強了 MdMYB9 對下游基因的轉(zhuǎn)錄***活性，進而正向調(diào)節(jié)了 JA 介導的花青素和原花青素累積。在 JA 缺乏的條件下，MdJAZ1 與 MdTRB1 互作，干擾了 MdTRB1 與 MdMYB9 之間的結(jié)合；在 JA 存在的條件下，MdJAZ1 被降解，MdTRB1 被釋放出來以參與后續(xù)過程。遼寧酵母文庫質(zhì)量
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