北京蛋白組學(xué)領(lǐng)域

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-09-19

采用TMT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)對(duì)三個(gè)脫水特殊階段(21、27和40DAP)的新鮮蓮種胎進(jìn)行了蛋白質(zhì)組學(xué)分析,共鑒定了5,477個(gè)蛋白質(zhì)。對(duì)測(cè)試樣本進(jìn)行了PCA分析,結(jié)果顯示,不同組間樣品具有很好的區(qū)分,每組的三個(gè)重復(fù)樣本被聚集在一起。PCA的前兩個(gè)成分占總方差的70%以上(圖2A)。三個(gè)試驗(yàn)組之間共有815個(gè)差異表達(dá)蛋白。其中,198個(gè)(32%)和198個(gè)(26%)蛋白質(zhì)豐度增加,而420個(gè)(68%)和558個(gè)(74%)蛋白質(zhì)豐度在27DAP和40DAP組分別下降(圖2B)。只有30個(gè)蛋白質(zhì)的豐度在27DAP和40DAP組之間具有***變化(圖2C)。蛋白組學(xué)研究必看的經(jīng)典綜述。北京蛋白組學(xué)領(lǐng)域

綜上所述,本研究應(yīng)用RNA-seq轉(zhuǎn)錄組分析結(jié)合iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù),探討油茶種子不同成熟期儲(chǔ)量積累的動(dòng)態(tài)變化。此外,作者還探討了黃酮類化合物和脂肪酸的生物合成和代謝可能的調(diào)控機(jī)制。許多功能轉(zhuǎn)錄本(16530)和蛋白質(zhì)物種(1228)的模式發(fā)生了***變化,其中317個(gè)DAPs被轉(zhuǎn)錄組結(jié)果覆蓋。結(jié)合結(jié)構(gòu)基因(蛋白)或轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)譜及相應(yīng)化合物的含量,對(duì)重要代謝產(chǎn)物的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行了探討。結(jié)果表明,黃酮類化合物的合成能力在種子成熟過(guò)程中逐漸減弱,而脂肪酸的合成能力則先升高后下降。內(nèi)蒙古tmt標(biāo)記定量蛋白組學(xué)一文了解DIA、TMT/iTRAQ、傳統(tǒng)Label free蛋白組學(xué)區(qū)別在哪。

定量蛋白質(zhì)組學(xué)研究:2022年2月,上海市農(nóng)業(yè)科學(xué)院食用菌研究所鮑大鵬研究員課題組在《FrontiersinMicrobiology》期刊發(fā)表的題為“OxidativeStressandAutophagyAreImportantProcessesinPostRipenessandBrownFilmFormationinMyceliumofLentinulaedodes”的研究成果,通過(guò)iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)、GC-MS非靶向代謝組學(xué)等技術(shù)對(duì)香菇菌絲進(jìn)行定量蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激和自噬是香菇菌絲后熟轉(zhuǎn)色重要過(guò)程,并對(duì)其在蛋白質(zhì)組和代謝組水平上的分子機(jī)制有了新的認(rèn)識(shí)。涉及的歐易/鹿明生物服務(wù)產(chǎn)品:iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)、GC-MS非靶向代謝組學(xué)

為了確定TMT AD蛋白網(wǎng)絡(luò)模塊是否也存在于其他的隊(duì)列和大腦區(qū)域,使用 TMT標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)多個(gè)隊(duì)列的所有組織,為每個(gè)隊(duì)列生成蛋白質(zhì)共表達(dá)網(wǎng)絡(luò),并評(píng)估了 AD 網(wǎng)絡(luò)模塊是否保留在每個(gè)隊(duì)列和大腦區(qū)域中。發(fā)現(xiàn)幾乎所有的 TMT AD 網(wǎng)絡(luò)模塊都保留在隊(duì)列和大腦區(qū)域(圖2b)。阿爾茨海默病(AD)是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其病因至今尚不清楚。本文從蛋白組學(xué)方向出發(fā),建立蛋白共表達(dá)網(wǎng)絡(luò),綜合轉(zhuǎn)錄組學(xué)結(jié)果,解析疾病相關(guān)的蛋白組學(xué)模塊或能為AD提供可靠的生物標(biāo)志物,并為治療帶來(lái)希望。蛋白質(zhì)組與代謝組聯(lián)合分析。

通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)+轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究方法,發(fā)現(xiàn)大黃素引發(fā)外泌體通過(guò)抑制代謝通路來(lái)減少肺泡巨噬細(xì)胞的活化和改善肺部炎癥的特征,探究了外泌體在參與炎癥相關(guān)***損傷中的重要作用,為大黃素可以通過(guò)減少胰腺外泌體介導(dǎo)的肺泡巨噬細(xì)胞活化來(lái)減輕嚴(yán)重急性胰腺炎相關(guān)的急性肺損傷提供依據(jù)。中文標(biāo)題:大黃素通過(guò)抑制胰腺外泌體介導(dǎo)的肺泡巨噬細(xì)胞活化減輕嚴(yán)重急性胰腺炎相關(guān)的急性肺損傷研究對(duì)象:大鼠血漿外泌體發(fā)表期刊:ActaPharmaceuticaSinicaB影響因子:11.413發(fā)表時(shí)間:2021年10月合作單位:四川大學(xué)華西醫(yī)院運(yùn)用生物技術(shù):TMT標(biāo)記定量蛋白組學(xué)(由歐易/鹿明生物提供技術(shù)支持)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)一站式服務(wù),蛋白組學(xué)研究不同生物體在不同時(shí)刻/狀態(tài)下蛋白質(zhì)表達(dá)的變化。安徽蛋白組學(xué)測(cè)序上海

蛋白質(zhì)組學(xué),Label Free/iTRAQ/dia/MRM/PRM。北京蛋白組學(xué)領(lǐng)域

本文為中國(guó)科學(xué)院海岸帶研究所趙建民課題組在ScienceoftheTotalEnvironment期刊發(fā)表了的文章,通過(guò)iTRAQ標(biāo)記定量蛋白質(zhì)組學(xué)研究弧菌***加劇了海洋酸化造成的牡蠣免疫抑制效應(yīng)。海洋酸化可能增加海洋軟體動(dòng)物疾病加劇的風(fēng)險(xiǎn)。從而將產(chǎn)生重大的經(jīng)濟(jì)和生態(tài)影響,因此本研究結(jié)果具有重要的指導(dǎo)意義。在本研究中,研究者將太平洋牡蠣暴露于酸化海水(約2000ppm)中28天,然后用金氏弧菌進(jìn)行***處理,以此研究海洋酸化是否會(huì)影響牡蠣對(duì)病原菌***的免疫反應(yīng)。此外,利用基于iTRAQ的定量蛋白質(zhì)組學(xué)方法,對(duì)牡蠣鰓這一潛在的造血部位進(jìn)行了研究,以分析對(duì)OA和金氏弧菌共同作用較敏感的生理過(guò)程。北京蛋白組學(xué)領(lǐng)域

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