AccuFat-1050體成分分析研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 有很多臨床研究表明，對于特應性皮炎和Asthma在內的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應，科研團隊首先構建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴重，組織學評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯，同時白細胞滲透數(shù)明顯增加。研究團隊通過流式細胞術分析了皮損中的T細胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細胞數(shù)量明顯增加，調節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應的增加。肥胖患者中Th17細胞主導炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導致免疫狀態(tài)的轉變，從而導致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網(wǎng)。 江蘇麥格瑞電子科技有限公司堅持“人才是首要生產力”中心理念。AccuFat-1050體成分分析研究

重xin評估人體成分肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發(fā)育，出生時人體內臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發(fā)育，可保護xin生兒抵御寒冷。值得強調的是，除了白色脂肪細組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實驗鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠體成分進行檢測，可幫助科研團隊研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認為，脂肪組織的主要功能有三個，即儲存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護。然而近三十年來的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內分泌Apparatus作用，并可通過自分泌、旁分泌和內分泌的方式發(fā)揮調節(jié)功能。脂肪組織可產生瘦素、脂聯(lián)素等數(shù)十種影響局部或遠處生理調節(jié)的重要活性因子。--摘自學術經緯，醫(yī)學xin視點。活鼠體成分分析儀器供應商通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量，表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。

重xin評估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說，他們希望看到的就是脂肪的減少，并不會認為脂肪是一種有益的人體組成部分；對于醫(yī)學專業(yè)人士而言，學界也長期忽略了針對脂肪組織的學習和研究。過去三十年來的探索成果，讓我們對脂肪組織的認知產生了顛覆性的改變。例如，脂肪并不是一個單獨的實體，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學術經緯。--醫(yī)學xin視點。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。

臨床Hormone診治研究-糖皮質Hormone（GC）對代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質Hormone（GC）診治能有有用緩解過敏反應和自身免疫性疾病的癥狀，可對抗異體Apparatus移植的排斥反應。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關。通過對不同喂養(yǎng)條件（常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD）的小鼠，在GC給藥條件下，獲得體成分的分析，有用證明，GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收，但同時也帶來了肌肉含量降低（萎縮）的負面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖（誘發(fā)白色脂肪棕色化） 在小鼠雙側腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠（PDA），其中一組每三天一次進行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱，分別建立對照組（Sham）和局部熱療組（LHT）模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過10周，分別進行體成分檢測，結果表明，通過米色脂肪局部熱療Awaken 產熱，能夠有用減輕肥胖。進一步研究表明，局部熱療法的診治機理為Awaken 熱敏蛋白HSF1，從而達到診治作用。使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉錄因子誘導米色脂肪產熱進而有效防治肥胖。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉。--摘自學術經緯。酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重-體成分，常飲酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動態(tài)平衡?；钍篌w成分分析儀器供應商

對小鼠進行體成分測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。AccuFat-1050體成分分析研究

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導了Asprosin在血糖調節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異常現(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個結合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結論。--摘自奇點網(wǎng)。 AccuFat-1050體成分分析研究

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