臺式核磁共振體組分儀器功能

來源: 發(fā)布時間:2022-08-18

臨床Hormone診治研究-糖皮質(zhì)Hormone(GC)對代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質(zhì)Hormone(GC)診治能有有用緩解過敏反應和自身免疫性疾病的癥狀,可對抗異體Apparatus移植的排斥反應。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關(guān)。通過對不同喂養(yǎng)條件(常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD)的小鼠,在GC給藥條件下,獲得體成分的分析,有用證明,GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收,但同時也帶來了肌肉含量降低(萎縮)的負面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖(誘發(fā)白色脂肪棕色化) 在小鼠雙側(cè)腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠(PDA),其中一組每三天一次進行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱,分別建立對照組(Sham)和局部熱療組(LHT)模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過10周,分別進行體成分檢測,結(jié)果表明,通過米色脂肪局部熱療Awaken 產(chǎn)熱,能夠有用減輕肥胖。進一步研究表明,局部熱療法的診治機理為Awaken 熱敏蛋白HSF1,從而達到診治作用。AccuFat-1050活鼠體組分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠(誤差小于5%)。臺式核磁共振體組分儀器功能

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局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖。 為了進一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機制,利用染色質(zhì)免疫共沉淀測序(ChIP-Seq)技術(shù),在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點,發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進行驗證,構(gòu)建了米色脂肪特異性過表達/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠,通過對以上小鼠體成分檢測,結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進白色脂肪棕色化,對預防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說,A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性,進而促進白色脂肪棕色化和能量代謝,減輕體重。--摘自奇點網(wǎng)。實驗小鼠體組分原理當前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風險。

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構(gòu)建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后,PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示,PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主,抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細胞介導炎癥反應至關(guān)重要的因子。也就是說,正是PPARγ這個“身材控”(在正常體重小鼠中賣力干活,在肥胖小鼠中躺尸),拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮(已被美國FDA批準用于診治2型糖尿病)來重塑肥胖組小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn),PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀,并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應,使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明,肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細胞主導,使得疾病的臨床癥狀改變,及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網(wǎng)。

局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖 高溫(>42℃)可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化,但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面,考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在熱應激等環(huán)境壓力下可表達增高,同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱的機制。使用活鼠體組分分析儀檢測小鼠體成分,結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖,減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達Awaken 型HSF1同樣能預防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。對小鼠進行體成分測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應,研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量,發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果,對肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用,肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網(wǎng)?;钍篌w組分分析儀是一款專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分含量科研儀器。無麻醉體組分技術(shù)特色

棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。臺式核磁共振體組分儀器功能

局部熱療可誘導白色脂肪褐變,診治肥胖。 米色脂肪可以通過細胞自主的方式感應溫度變化,而且熱水浴也被證明可在一定程度上改善糖脂代謝,研究人員考慮利用熱療來促進白色脂肪棕色化的可能性??紤]到全身熱療可能誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)和心血管疾病,研究人員決定使用局部熱療法(Local hyperthermia treatment ,LHT),即使用聚多巴胺納米顆粒構(gòu)筑的光熱水凝膠(PDA)在小鼠腹股溝白色脂肪部位進行注射,同時用非侵入性、無創(chuàng)的能透皮的近紅外光(NIR)Awaken PDA,實現(xiàn)局部脂肪組織在溫和溫度下(41℃±0.5℃)的熱療。對小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,LHT組可在不依賴中樞交感神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的情況下,通過減少肝臟脂質(zhì)沉積、改善糖脂代謝、提高胰島素敏感性等機制預防和診治高脂飲食誘發(fā)的小鼠肥胖,并不產(chǎn)生明顯的毒副作用,證實了長期使用LHT的安全性和有用性。--摘自奇點網(wǎng)。臺式核磁共振體組分儀器功能