小核磁共振體成分系統(tǒng)

來源: 發(fā)布時間:2022-08-12

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證支鏈羥基酸BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸(BCHA)濃度越高,對FAO細胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯,這表明支鏈羥基酸(BCHA)是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子?,F(xiàn)支鏈羥基酸(BCHA)混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取,其中代謝物α-羥基異己酸酯(HICA)作用為明顯。而且體外實驗發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯(HICA)是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調(diào)節(jié)因子,因此α-羥基異己酸酯(HICA)可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關(guān)鍵代謝物。--摘自奇點網(wǎng)。 通過測量不同支鏈羥基酸(BCHA)濃度小鼠的體成分,發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸濃度越高對小鼠體內(nèi)血糖的降低作用越明顯且伴有體重減輕。--摘自奇點網(wǎng)。。活鼠體成分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計:一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息;檢測精度高。小核磁共振體成分系統(tǒng)

小核磁共振體成分系統(tǒng),體成分

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠(Alb/Cre+;Ant2fl/Y)的體成分,輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法:肝臟線粒體代謝靶向操作,尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后,對其體成分進行測量發(fā)現(xiàn),cKO小鼠的體重明顯低于對照組,主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組,尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果,有用證明:Ant2基因表達水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝,也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。高精度核磁共振體成分檢測服務(wù)活鼠體成分分析儀通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學分析技術(shù)相結(jié)合,實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。

小核磁共振體成分系統(tǒng),體成分

為了研究ZHX2在肝細胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結(jié)果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外,敲低ZHX2可上調(diào)L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達細胞系,發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達。綜上所述,肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。

環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子(AgNPs)對代謝的影響 在日常生活中,銀納米粒子(AgNPs)被普遍應(yīng)用于消毒,這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子(AgNPs)的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分,表明銀納米粒子(AgNPs)會抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠,雖然其體重變化不明顯,但隨著時間推移,脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細胞的生長,需要攝取能量,而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細胞的小鼠(LLC,Lewis lung carcinoma)的體成分,發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細胞的生長,LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低,進一步研究表明,Cancer 癥主要通過降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量,引發(fā)代謝紊亂?;钍篌w成分分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內(nèi),確保測量的穩(wěn)定性與可靠性。

小核磁共振體成分系統(tǒng),體成分

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。活鼠體成分分析儀是一款專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分含量科研儀器。麥格瑞體成分研究

基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)對小鼠進行體成分檢測,馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。小核磁共振體成分系統(tǒng)

臨床Hormone診治研究-糖皮質(zhì)Hormone(GC)對代謝系統(tǒng)的影響 臨床糖皮質(zhì)Hormone(GC)診治能有有用緩解過敏反應(yīng)和自身免疫性疾病的癥狀,可對抗異體Apparatus移植的排斥反應(yīng)。飲食誘發(fā)的肥胖與輕度慢性炎癥相關(guān)。通過對不同喂養(yǎng)條件(常規(guī)喂養(yǎng)-chow、高脂喂養(yǎng)-HFD)的小鼠,在GC給藥條件下,獲得體成分的分析,有用證明,GC給藥能夠有用抑制脂肪的吸收,但同時也帶來了肌肉含量降低(萎縮)的負面影響。 肥胖的診治-局部熱療法有用診治肥胖(誘發(fā)白色脂肪棕色化) 在小鼠雙側(cè)腹股溝米色脂肪區(qū)域注射光熱水凝膠(PDA),其中一組每三天一次進行近紅外光束照射以使PDA發(fā)熱,分別建立對照組(Sham)和局部熱療組(LHT)模型小鼠。高脂喂養(yǎng)超過10周,分別進行體成分檢測,結(jié)果表明,通過米色脂肪局部熱療Awaken 產(chǎn)熱,能夠有用減輕肥胖。進一步研究表明,局部熱療法的診治機理為Awaken 熱敏蛋白HSF1,從而達到診治作用。小核磁共振體成分系統(tǒng)