MAG-MED系列體組分檢測(cè)

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-07-27

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,可測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量的分析儀器??善毡閼?yīng)用在代謝類藥物開(kāi)發(fā)、肉制品和海制品檢測(cè)、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領(lǐng)域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會(huì)作用于肝臟,繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號(hào)通路,來(lái)促進(jìn)肝臟釋放葡萄糖進(jìn)入血液,對(duì)體內(nèi)葡萄糖代謝調(diào)節(jié)起著至關(guān)重要的作用。Asprosin可以跨過(guò)血腦屏障,Awaken 位于下丘腦的可以促進(jìn)食欲的AgRP神經(jīng)元,降低抑制食欲的前阿片黑素細(xì)胞皮質(zhì)Hormone(POMC)神經(jīng)元的活性,從而促進(jìn)進(jìn)食。Hyperglycemia和高胰島素人群的Asprosin高出正常人兩倍左右,因此有人提出利用特異性抗體中和Asprosin,以診治肥胖和胰島素抵抗。Atul Chopra團(tuán)隊(duì)已經(jīng)發(fā)現(xiàn),Asprosin特異性的中和抗體不僅可以****水平,還可以降低食欲和體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 基于活鼠體組分分析儀系統(tǒng),馬欣然教授研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。MAG-MED系列體組分檢測(cè)

MAG-MED系列體組分檢測(cè),體組分

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒(méi)有明顯差異,這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用,AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平,抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用,同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食,使用磁共振活鼠體組分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低。總結(jié)來(lái)說(shuō),此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體,為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 MAG-MED系列體組分檢測(cè)活鼠體組分分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有:動(dòng)物實(shí)驗(yàn);肥胖類、代謝類藥物開(kāi)發(fā);糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。

MAG-MED系列體組分檢測(cè),體組分

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體,介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出食欲異常現(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號(hào)通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想,利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過(guò)免疫共沉淀的方法,在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過(guò)蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn),在58個(gè)結(jié)合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體,在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對(duì)照的野生型小鼠,同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對(duì)Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

近Hepatology上的一項(xiàng)研究表明,ZHX2(一種核轉(zhuǎn)錄因子)可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來(lái)抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng),進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑,為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制,研究人員檢測(cè)了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體組分分析儀對(duì)他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),與對(duì)照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測(cè)結(jié)果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢(shì)。AccuFat-1050活鼠體組分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠(誤差小于5%)。

MAG-MED系列體組分檢測(cè),體組分

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白,幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá),能促進(jìn)單房脂滴形成。通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析,能夠有用說(shuō)明,當(dāng)Fsp27缺失時(shí),小鼠的脂肪含量明顯降低,從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì),參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化,因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過(guò)對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠(LMKO),在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量,能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。AccuFat-1050活鼠體組分分析儀單次快速測(cè)量小鼠體成分用時(shí)小于90s,可節(jié)省大量科研時(shí)間。無(wú)麻醉體組分儀器供應(yīng)商

白色脂肪棕色化,可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。MAG-MED系列體組分檢測(cè)

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子,并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn),PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明,ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重,并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn):敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。MAG-MED系列體組分檢測(cè)