活鼠體組分儀器制造商

通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內(nèi)，超過一半的細(xì)胞不是人類細(xì)胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場(chǎng)所。數(shù)萬億個(gè)以細(xì)菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經(jīng)被證實(shí)與多種疾病密切相關(guān)----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腦-腸軸調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們?cè)谛∈竽Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測(cè)腸道細(xì)菌活動(dòng)的變化，并根據(jù)其變化調(diào)節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測(cè)量活鼠體成分輔助研究者對(duì)腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在某種交流研究，或?qū)樘悄虿?、肥胖等代謝失調(diào)提供xin的診治思路。過測(cè)量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法?；钍篌w組分儀器制造商

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個(gè)xin的靶點(diǎn)。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動(dòng)子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn)PTEN的表達(dá)，進(jìn)而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實(shí)現(xiàn)對(duì)肝細(xì)胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標(biāo)志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達(dá)到診治NASH的目標(biāo)。小動(dòng)物體組分儀器功能活鼠體組分分析儀性采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息，確保檢測(cè)精度。

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評(píng)估一個(gè)人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進(jìn)行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來進(jìn)行評(píng)估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲(chǔ)存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個(gè)基因、社會(huì)經(jīng)濟(jì)需求以及個(gè)人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長(zhǎng)期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。 肥胖不僅是一個(gè)單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險(xiǎn)因素。在全球肥胖問題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對(duì)肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對(duì)全球肥胖流行。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團(tuán)隊(duì)的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎(chǔ)上，促進(jìn)志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產(chǎn)熱，提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱。為了進(jìn)一步評(píng)估HSF1與人類代謝性狀的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關(guān)，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細(xì)胞和小鼠中促進(jìn)A2B1及棕色脂肪相關(guān)基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達(dá)，證實(shí)Awaken HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑對(duì)于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說，這項(xiàng)研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑感應(yīng)局部溫和熱效應(yīng)并Awaken 產(chǎn)熱，能安全有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問題，為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準(zhǔn)確診治提供了xin靶點(diǎn)，活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。基于活鼠體組分分析儀系統(tǒng)對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過對(duì)AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測(cè)量結(jié)果表明，高脂飲食會(huì)引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實(shí)，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對(duì)于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對(duì)于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符?；钍篌w組分分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。小動(dòng)物體組分檢測(cè)原理

活鼠體組分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì)，裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件，測(cè)量過程安全可靠，用時(shí)低于90秒。活鼠體組分儀器制造商

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發(fā)育，出生時(shí)人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發(fā)育，可保護(hù)xin生兒抵御寒冷。值得強(qiáng)調(diào)的是，除了白色脂肪細(xì)組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實(shí)驗(yàn)鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體組分分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，可幫助科研團(tuán)隊(duì)研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認(rèn)為，脂肪組織的主要功能有三個(gè)，即儲(chǔ)存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護(hù)。然而近三十年來的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用，并可通過自分泌、旁分泌和內(nèi)分泌的方式發(fā)揮調(diào)節(jié)功能。脂肪組織可產(chǎn)生瘦素、脂聯(lián)素等數(shù)十種影響局部或遠(yuǎn)處生理調(diào)節(jié)的重要活性因子。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)?；钍篌w組分儀器制造商