實(shí)驗(yàn)小鼠體脂應(yīng)用介紹

來源: 發(fā)布時(shí)間:2022-07-11

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶(CYP2C、CYP2J)及其環(huán)氧二十碳三烯酸(EET)產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少,業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠(CYP2C44-/-)和野生型小鼠(WT)的體成分檢測,為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù),為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測表明:盡管(CYP2C44-/-)小鼠的體重大于WT小鼠,但(CYP2C44-/-)小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少,通過進(jìn)一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析,得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量,棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱。實(shí)驗(yàn)小鼠體脂應(yīng)用介紹

實(shí)驗(yàn)小鼠體脂應(yīng)用介紹,體脂

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細(xì)胞代謝》發(fā)表的xin研究內(nèi)容表示通過抑制一種肝臟酶的活性,可成功地讓小鼠降低食欲,并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白,一種是生長分化因子15(GDF15),這種蛋白能夠向后腦的兩個(gè)區(qū)域傳遞控制食物攝入信號,以此來讓我們減少進(jìn)食。另一種蛋白是成纖維生長因子21(FGF21),這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號,讓它們提升能量消耗的效率。可使用AccuFat-1050活鼠體脂分析儀幫助研究這兩個(gè)蛋白影響因子對實(shí)驗(yàn)鼠體重及體脂變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。實(shí)驗(yàn)小鼠體脂應(yīng)用介紹活鼠體脂分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測,全程無壓力,滿足小鼠體內(nèi)全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。

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腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)分析,發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖,并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過程中,單純高脂高糖飲食小鼠(H)葡萄糖輸注速率(GIR)明顯降低,全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn),酸奶正是通過抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生(RA)和提高全身的葡萄糖代謝率(RD)發(fā)揮降糖作用??梢姡崮痰淖饔冒悬c(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝,通過對小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對重量和甘油三酯水平,并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康,減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。

重xin評估人體脂肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗,終目標(biāo)是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體脂分析儀對實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測,可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術(shù)。盡管減胖 手術(shù)通過多種機(jī)制減少了肥胖的并發(fā)癥,但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關(guān)。例如,胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動(dòng)劑(如利拉魯肽),其可通過抑制食欲引起體重減輕(配合運(yùn)動(dòng)則更加有用),不過,其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導(dǎo)。此外,潛在xin療法如bimagrumab(靶向Awaken 素II型受體抑制劑),可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時(shí)促進(jìn)骨骼肌的生長。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。活鼠體脂分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì),裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件,測量過程安全可靠,用時(shí)低于90秒。

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營養(yǎng)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)-Cocoa(可可)對改善肥胖的作用研究: Cocoa作為一種普遍使用的食物原料,而富含多酚、甲級黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當(dāng)?shù)臄z入Cocoa或包含Cocoa的食物,能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇,因此限制了Cocoa作為一種營養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過對高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠,輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后,進(jìn)行體成分測量,發(fā)現(xiàn)低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑,能夠有用診治或減輕代謝癥狀,為營養(yǎng)飲食、臨床診治干預(yù)提供xin的途徑。基于活鼠體脂分析儀系統(tǒng)對小鼠進(jìn)行體脂檢測,馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。清醒小動(dòng)物體脂技術(shù)介紹

活鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀:以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。實(shí)驗(yàn)小鼠體脂應(yīng)用介紹

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對小鼠進(jìn)行體成分檢測,與對照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外,敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達(dá)細(xì)胞系,發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述,肝細(xì)胞中過表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)小鼠體脂應(yīng)用介紹