氫核磁共振體成分檢測服務(wù)

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。氫核磁共振體成分檢測服務(wù)

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風(fēng)險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預(yù)研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質(zhì)檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網(wǎng)。。小核磁體成分與代謝研究白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。

重xin評估人體成分肪組織。 人和哺乳動物體內(nèi)存在兩種主要類型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲存機體過剩的能量并供需要時使用，是人體成分肪的主要儲存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機體能量的消耗，是未來診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體成分分析儀測量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內(nèi)，多睡覺并不會逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內(nèi)，多睡覺并不會逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機。使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進而有效防治肥胖。

脂肪肝診治-非酒精脂肪肝診治方法探索. 通過測量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的體成分，輔助探索出一種全xin診治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝臟線粒體代謝靶向操作，尤其是抑制肝臟的ANT2基因表達水平。 通過對28周齡的對照組和cKO組小鼠進行4周的高脂飲食喂養(yǎng)后，對其體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，cKO小鼠的體重明顯低于對照組，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明顯低于對照組，尤其是白脂肪含量。結(jié)合胰島素抗性研究結(jié)果，有用證明：Ant2基因表達水平的靶向抑制能夠有用診治脂肪肝，也能夠緩解全身性肥胖及并發(fā)癥的發(fā)展。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計：更小的整機尺寸；更輕的整機重量。高精度核磁共振體成分檢測系統(tǒng)

基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。氫核磁共振體成分檢測服務(wù)

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點網(wǎng)。氫核磁共振體成分檢測服務(wù)

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