TD-NMR體成分分析研究

重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對全球肥胖流行。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。TD-NMR體成分分析研究

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體成分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。高精度磁共振體成分分析應(yīng)用介紹AccuFat-1050活鼠體成分分析儀單次快速測量小鼠體成分用時小于90s，可節(jié)省大量科研時間。

營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說明，當(dāng)Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量，能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。對小鼠進行體成分測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風(fēng)險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預(yù)研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質(zhì)檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網(wǎng)。?；钍篌w成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計，裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件，測量過程安全可靠，用時低于90秒。實驗小鼠體成分分析儀器功能

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干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細胞生成胰島細胞的進展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設(shè)計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對干細胞分化胰島的細胞結(jié)構(gòu)進行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進行了驗證，這些由干細胞產(chǎn)生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細胞移植后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體成分減低，體重減輕。這證明干細胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。TD-NMR體成分分析研究

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