腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在FAO肝細胞和L6肌細胞上驗證支鏈羥基酸BCHA對葡萄糖生成和攝取的影響。結果發(fā)現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）濃度越高，對FAO細胞葡萄糖產(chǎn)量的抑制越明顯，這表明支鏈羥基酸（BCHA）是肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)因子。現(xiàn)支鏈羥基酸（BCHA）混合物也增加了L6心肌細胞的葡萄糖攝取，其中代謝物α-羥基異己酸酯（HICA）作用為明顯。而且體外實驗發(fā)現(xiàn)α-羥基異己酸酯（HICA）是肝臟葡萄糖產(chǎn)生和肌肉葡萄糖攝取的細胞調(diào)節(jié)因子，因此α-羥基異己酸酯（HICA）可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的關鍵代謝物。--摘自奇點網(wǎng)。 通過測量不同支鏈...

重xin評估人體成分肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發(fā)育，出生時人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發(fā)育，可保護xin生兒抵御寒冷。值得強調(diào)的是，除了白色脂肪細組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實驗鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠體成分進行檢測，可幫助科研團隊研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認為，脂肪組織的主要功能有三個，即儲存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護。然而近三十年來的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用，并可通過自...

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶作為一種益生菌乳品飲料，一般是由嗜熱鏈球菌（Streptococcus thermophilus）和保加利亞乳桿菌（Lactobacillus bulgaricus）發(fā)酵牛乳制作而成，已經(jīng)有4500年的食用歷史。酸奶與人類健康的關系密切，在多項研究中被報道與降低體重、減輕非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病發(fā)病率相關。--摘自奇點網(wǎng)。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款測量小鼠體成分的分析儀器。 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理?？蓽y量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量。使用AccuF...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內(nèi)Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質(zhì)分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細胞介導轉(zhuǎn)變成了T...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營養(yǎng)物質(zhì)也提供了乳酸菌，酸奶本身也具備調(diào)節(jié)腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無菌小鼠，并對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸（BCHA）直接發(fā)揮降糖作用，還通過調(diào)節(jié)菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內(nèi)支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量，支鏈羥基酸（BCHA）作用于肝臟，降低肝臟葡萄糖產(chǎn)量，提升全身胰島素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，對腸道菌群的調(diào)控是酸奶調(diào)節(jié)糖代謝的另外一個靶點。-...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone...

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風險，已成為全人類高度關注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體成分分析儀等科研儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導米色脂肪產(chǎn)熱，進而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負責存儲多余的熱量，棕...

營養(yǎng)學-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后...

環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子（AgNPs）對代謝的影響 在日常生活中，銀納米粒子（AgNPs）被普遍應用于消毒，這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子（AgNPs）的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分，表明銀納米粒子（AgNPs）會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠，雖然其體重變化不明顯，但隨著時間推移，脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細胞的生長，需要攝取能量，而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的體成分，發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細胞的生長，LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低，進一步研究...

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學的方法，鑒定出酸奶來源的n-乙酰甘氨酸、鳥氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠組（Y）肝臟中明顯（P≤0.05）高于單純高脂高糖飲食組（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物。高脂飲食會引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸（BCHA）水平與空腹血糖和甘油...

環(huán)境對代謝的影響-銀納米粒子（AgNPs）對代謝的影響 在日常生活中，銀納米粒子（AgNPs）被普遍應用于消毒，這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子（AgNPs）的可能。通過測量被注射AgNPs的小鼠體成分，表明銀納米粒子（AgNPs）會抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠，雖然其體重變化不明顯，但隨著時間推移，脂肪含量明顯增長。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細胞的生長，需要攝取能量，而能量來源于葡萄糖。通過測量移植了肺腫瘤細胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的體成分，發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細胞的生長，LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低，進一步研究...

重xin評估人體成分肪組織。 白色脂肪組織從妊娠中期開始發(fā)育，出生時人體內(nèi)臟和皮下脂肪白色脂肪組織均已形成。棕色脂肪組織早在孕中期末期開始發(fā)育，可保護xin生兒抵御寒冷。值得強調(diào)的是，除了白色脂肪細組織和棕色脂肪組織外，人體還存在介于前兩者之間的米色脂肪組織，以及存在于乳腺組織、骨髓以及真皮等的粉紅色脂肪組織。實驗鼠的脂肪狀態(tài)與人類似可使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠體成分進行檢測，可幫助科研團隊研究這些不同類型的脂肪組織具有不同的生理作用。 既往認為，脂肪組織的主要功能有三個，即儲存熱量、維持體溫以及提供緩沖保護。然而近三十年來的研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織同樣具有內(nèi)分泌Apparatus作用，并可通過自...

核磁共振檢測技術特點： ? 測量目標原子核的獨一性 由于不同的原子核在相同的磁場強度下有不同的進動頻率。所以我們在測量某一原子核的信號時，不會受到其他原子核的干擾。如在測量1H原子核時不會受到19F原子核的干擾，反之亦然。 ? 通過T1和T2的測量,實現(xiàn)不同樣品的組分分析。 弛豫時間T1和T2由樣品性質(zhì)決定。包括樣品中原子核所處物理化學環(huán)境、細胞環(huán)境、樣品中原子核數(shù)目、樣品的相態(tài)等。因此，分析樣品中目標原子核的T1和T2值，可實現(xiàn)研究樣品的物理和化學性質(zhì)，確定樣品的種類及含量。 ? 優(yōu)點 直接測量樣品，無需任何處理；對樣品進行無損傷分析，環(huán)保無不良作用，可重復進行多次測量。當前，肥胖已成為一種...

肥胖診治-肥胖病外科手術VSG、RYGB診治效果評價. 通過外科手術診治肥胖的手段包括VSG（垂直袖狀胃切除術，vertical sleeve gastrectomy）和RYGB（Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術，Roux-en-Y gastric bypass）等。通過對VSG、RYGB兩種手術小鼠模型的體成分分析檢測，表明RYGB手術能夠長期抑制體重、體成分的增長，而VSG手術會帶來體重和體成分含量的反彈。 營養(yǎng)學-樹莓對改善腸道微生物活性及降低膽汁酸的作用研究 研究表明，高脂飲食會增加有機體成分肪含量堆積，尤其是肝臟部位的脂肪堆積，將大增加肝臟代謝負擔。高脂飲食中添加樹莓顆粒，能夠有用改善腸道...

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風險。更重要的是，雖然在恢復期內(nèi)，能量攝入減少，對實驗鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個未被人們認識的xin因素，而且至少在短時間內(nèi)，多睡覺并不會逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長遠來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是...

營養(yǎng)學-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后...

遺傳學領域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測其體成分含量。 研究結果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時降低后代通...

重xin評估人體成分肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體成分分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術。盡管減胖 手術通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導...

遺傳學領域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測其體成分含量。 研究結果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時降低后代通...

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理,可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量的分析儀器?？善毡閼迷诖x類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會作用于肝臟，繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號通路，來促進肝臟釋放葡萄糖進入血液，對體內(nèi)葡萄糖代謝調(diào)節(jié)起著至關重要的作用。Asprosin可以跨過血腦屏障，Awaken 位于...

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面，考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應激等環(huán)境壓力下可表達增高，同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱的機制。使用活鼠體成分分析儀檢測小鼠體成分，結果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發(fā)...

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理,可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量的分析儀器?？善毡閼迷诖x類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會作用于肝臟，繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號通路，來促進肝臟釋放葡萄糖進入血液，對體內(nèi)葡萄糖代謝調(diào)節(jié)起著至關重要的作用。Asprosin可以跨過血腦屏障，Awaken 位于...

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 當前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風險，已成為全人類高度關注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體成分分析儀等科研儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導米色脂肪產(chǎn)熱，進而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負責存儲多余的熱量，棕...

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，進而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體成分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免...

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用...

重xin評估人體成分肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關大型流行病學研究就非常有必要結合其他指標（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關代謝性疾病中的作用。 當前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關疾病。此外，全基因組關聯(lián)研究等的結果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關系。總體而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復雜的綜合作用下，終導致長期的...

營養(yǎng)學-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后...

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應調(diào)節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內(nèi)，超過一半的細胞不是人類細胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場所。數(shù)萬億個以細菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經(jīng)被證實與多種疾病密切相關----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腦-腸軸調(diào)控宿主的免疫反應、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測腸道細菌活動的變化，并根據(jù)其變化調(diào)節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間...

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖被認為是一類代謝疾病，但已經(jīng)有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài)，因為肥胖會以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對診治的反應都不同。 《自然》上的一項xin研究就發(fā)現(xiàn)，當患有特應性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對免疫系統(tǒng)的藥物后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復，經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學術經(jīng)緯。非酒精性脂肪肝（NAFLD...