淮安小鼠動(dòng)物模型優(yōu)勢(shì)

動(dòng)物模型NASH和HCC大小鼠模型的研究進(jìn)展動(dòng)物模型在闡明NAFLD、NASH和HCC病理生理機(jī)制以及新藥的開發(fā)中起著重要的作用。（1）肝臟細(xì)胞特異性啟動(dòng)子轉(zhuǎn)基因，或者突變與肥胖等相關(guān)的基因；（2）肝特異病毒質(zhì)粒注射；如AAV-HBV注射；（3）高壓水動(dòng)力注射；（4）腫瘤細(xì)胞的原位或易位移植。腫瘤細(xì)胞移植簡(jiǎn)便易行，同種遺傳背景來(lái)源的（GEM-derivedallograftmodels，GDA）移植模型，已經(jīng)成為HCC研究中為重要的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀８鶕?jù)模型制作方法及病理特征，可以將臨床前常用的動(dòng)物模型分為四類：飲食誘導(dǎo)模型、化學(xué)物質(zhì)和飲食誘導(dǎo)模型、基因編輯和飲食誘導(dǎo)模型和人源化復(fù)合模型等[6]?？梢奛ASH動(dòng)動(dòng)物模型在遺傳學(xué)研究中具有重要價(jià)值?；窗残∈髣?dòng)物模型優(yōu)勢(shì)

和自身免疫介導(dǎo)性疾病等。臨床上某些疾病潛伏期很長(zhǎng)，很難進(jìn)行研究，如、慢性氣管炎、肺心病、等疾病，這些疾病發(fā)展很緩慢，有的可能要幾年、十幾年、甚至幾十年。有些致病因素需要隔代或者幾代才能顯示出來(lái)，人類的壽命期相對(duì)來(lái)說(shuō)是很長(zhǎng)的，但一個(gè)科學(xué)家很難有幸進(jìn)行三代以上的觀察，而許多動(dòng)物由于生命的周期很短，在實(shí)驗(yàn)室觀察幾十代是容易的，如果使用微生物甚至可以觀察幾百代。(四)可以嚴(yán)格控制實(shí)驗(yàn)條件，增強(qiáng)實(shí)驗(yàn)材料的可比性一般說(shuō)來(lái)，臨床上很多疾病是十分復(fù)雜的，各種因素均起作用，患有心臟病的病人，可能同時(shí)又患有肺臟疾病或腎臟疾病等其黃浦區(qū)正規(guī)動(dòng)物模型公司動(dòng)物模型在行為學(xué)研究中具有重要地位。

動(dòng)物模型常用的HBV小鼠模型：可簡(jiǎn)單分為5類：（1）轉(zhuǎn)基因小鼠，將HBV基因組片段直接轉(zhuǎn)入小鼠胚胎中，小鼠模型可終生表達(dá)HBV；（2）水動(dòng)力注射模型，將HBV質(zhì)粒DNA高壓注射到小鼠體內(nèi)；（3）AAV載體轉(zhuǎn)染模型，通過(guò)腺相關(guān)病毒攜帶HBV基因組進(jìn)入小鼠的細(xì)胞中；（4）人鼠嵌合肝臟小鼠模型，是目前完備的HBV模型，可以完全再現(xiàn)HB、復(fù)制、包裝和釋放及再的整個(gè)生命周期，可以產(chǎn)生關(guān)鍵的cccDNA；（5）肝臟和免疫系統(tǒng)雙人源化小鼠模型，理想的肝病研究模型。這5類模型各有優(yōu)缺點(diǎn)

長(zhǎng)久以來(lái)人們發(fā)現(xiàn)，以人本身作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象來(lái)推動(dòng)醫(yī)學(xué)的發(fā)展是困難的，臨床所積累的經(jīng)驗(yàn)不僅在時(shí)間和空間上存在著局限性，許多實(shí)驗(yàn)在道義上和方法學(xué)上還受到種種限制。而動(dòng)物模型的吸引力就在于它克服了這些不足點(diǎn)，其在生物醫(yī)學(xué)研究中所起到的獨(dú)特作用，正受到越來(lái)越多的科技工作者的重視。動(dòng)物模型的優(yōu)越性主要表現(xiàn)在以下幾下方面。(一)避免了在人身上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)所帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn)臨床上對(duì)外傷、中毒、腫痛病因等研究是有一定困難的，甚至是不可能的，如急性和慢性呼吸系統(tǒng)疾病研究進(jìn)很難重復(fù)環(huán)境污染的作用。輻射對(duì)機(jī)體的損傷也不可能在人身上反復(fù)實(shí)驗(yàn)。而動(dòng)物可以作為人類的替難者，在人為設(shè)計(jì)的實(shí)驗(yàn)條件下反復(fù)觀察和研動(dòng)物模型為科學(xué)家提供了研究疾病的手段。

型都不能全部復(fù)制出人類疾病的所有表現(xiàn)，動(dòng)物畢竟不是人體，模型實(shí)驗(yàn)只是一種間接性研究，只可能在一個(gè)局部或一個(gè)方面與人類疾病相似。所以，模型實(shí)驗(yàn)結(jié)論的正確性是相對(duì)的，終還必須在人體上得到驗(yàn)證。復(fù)制過(guò)程中一旦發(fā)現(xiàn)與人類疾病不同的現(xiàn)象，必須分析差異的性質(zhì)和程度，找出異同點(diǎn)，以正確評(píng)估。折疊編輯本段分類折疊按產(chǎn)生原因分類(一)自發(fā)性動(dòng)物模型(SpontaneousAnimalModels)是指實(shí)驗(yàn)動(dòng)物未經(jīng)任何有意識(shí)的人工處置，在自然情況下所發(fā)生的疾病。包括突變系的遺傳疾病和近交系的疾病模型。突變系的遺傳疾病很多，可分為代謝性疾病、分子疾病和特種蛋白質(zhì)合成異常性疾病。如無(wú)胸腺裸鼠、肌肉萎縮癥小鼠、肥胖癥小上海東寰帶您一起了解人類疾病模型。寶山區(qū)品牌動(dòng)物模型說(shuō)明書

構(gòu)建動(dòng)物模型的注意事項(xiàng)?；窗残∈髣?dòng)物模型優(yōu)勢(shì)

動(dòng)物模型很多模型在組織病理上的變化與臨床NASH很相似，但是肝臟的代謝、轉(zhuǎn)錄特點(diǎn)可能并不一致。因此動(dòng)物模型不應(yīng)在組織學(xué)上還應(yīng)該在蛋白質(zhì)組、脂質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組等基礎(chǔ)上評(píng)估模型與臨床疾病的相關(guān)性。其中一些轉(zhuǎn)錄組特征包括免疫信號(hào)、脂質(zhì)代謝、糖代謝改變。正常小鼠（比如C57/BL6）給予蛋氨酸-膽堿缺乏飲食（MCD）和膽堿缺乏、L-氨基酸補(bǔ)充（CDAA）的飲食可以形成與NASH相似的病理組織如肥胖、炎癥、纖維化。然而，膽堿缺乏飲食誘導(dǎo)的模型與臨床NASH發(fā)病機(jī)制無(wú)關(guān)，因?yàn)槟憠A缺乏會(huì)阻止肝臟脂質(zhì)合成通路?；窗残∈髣?dòng)物模型優(yōu)勢(shì)