IL-22保護(hù)其靶細(xì)胞免受損傷,抑制其分化和/或增加其增殖。這些效應(yīng)不為其他細(xì)胞因子有。使用小鼠模型的研究表明,增強(qiáng)IL22-IL22R系統(tǒng)(例如通過(guò)應(yīng)用IL-22)可能對(duì)炎癥性腸病、酒精性肝病和胰腺損傷、移植物抗宿主病(GVHD)和選定***的移植有有益的影響。相反,IL22R1對(duì)***和某些**會(huì)產(chǎn)生病理性影響。人類疾病中IL-22的確切細(xì)胞來(lái)源通常是未知的,而且根據(jù)疾病的性質(zhì)而不同。一般來(lái)說(shuō),T細(xì)胞和先天淋巴細(xì)胞(ILC)被認(rèn)為是人類IL-22的主要生產(chǎn)者。IL-12驅(qū)動(dòng)下,TH1細(xì)胞產(chǎn)生IL-22。IL-6和IL-23驅(qū)動(dòng)TH17細(xì)胞也可以分泌IL-22,因此IL-17和IL-22有一些協(xié)同作用,這可能會(huì)導(dǎo)致它們的影響的放大。TGFβ抑制其分泌。云生物銷售流式多因子檢測(cè)試劑盒價(jià)格低廉。湖南IL8檢測(cè)流式多因子檢測(cè)試劑盒活動(dòng)
IL-22主要作用于各種***的上皮細(xì)胞、胰腺細(xì)胞和肝細(xì)胞,以及一些成纖維細(xì)胞。上皮細(xì)胞:IL-22增加***結(jié)合蛋白(β-defensin 2 (BD2), BD3, S100A7, S100A8, S100A9, lipocalin 2 (LCN2))、基質(zhì)金屬蛋白酶(如MMP1和MMP3)和粒細(xì)胞趨化因子(如CXCL1、CXCL5和CXCL8)的產(chǎn)生。皮膚上皮細(xì)胞:IL-22還能抑制上皮細(xì)胞分化所必需的蛋白質(zhì)(keratin 1 (KRT1), KRT10, profilaggrin, involucrin and desmocollin 1)的表達(dá)。結(jié)腸和呼吸上皮細(xì)胞:IL22進(jìn)一步增強(qiáng)了粘液相關(guān)蛋白(如MUC1)的產(chǎn)生。在肝細(xì)胞和胰腺細(xì)胞中,IL-22增加抗凋亡蛋白(如BCL2、BCL-XL和MCL1)、有絲分裂蛋白(如retinoblastomalike protein 2, cyclin D1, p21 和 cyclin-dependent kinase 4)以及再生和***蛋白(如REG3β)的表達(dá)。在肝細(xì)胞中,IL-22誘導(dǎo)急性期蛋白(如haptoglobin, lipopolysaccharide-binding protein,serum amyloid A)的產(chǎn)生。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的滑膜成纖維細(xì)胞中,IL-22提高了單核細(xì)胞趨化因子的產(chǎn)生,如CCL2和NF-κB配體受體***子的表達(dá),有利于單核細(xì)胞分化成成骨細(xì)胞。IL22不影響靜息或***的免疫細(xì)胞的功能。IL2檢測(cè)流式多因子檢測(cè)試劑盒口碑推薦流式多因子檢測(cè)試劑盒的優(yōu)缺點(diǎn)您知道嗎?
細(xì)胞因子(cytokine):由免疫細(xì)胞(如單核、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞、NK細(xì)胞等)和某些非免疫細(xì)胞(內(nèi)皮細(xì)胞、表皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等)經(jīng)刺激而合成、分泌的一類具有***生物學(xué)活性的小分子蛋白質(zhì)。功能:具有調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答,促進(jìn)造血,刺激細(xì)胞活化、增殖和分化等功能,參與機(jī)體免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)。目前發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子已有百余種,按功能分類主要包括:白細(xì)胞介素(IL)、干擾素(IFN)、**壞死因子(TNF)、表皮生長(zhǎng)因子、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子、集落刺激因子(CSF)、趨化因子。其中研究**為***的為**種。
急性冠脈綜合征患者病變支數(shù)和促炎細(xì)胞因子IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF成正相關(guān),與抑炎細(xì)胞因子IL-10成負(fù)相關(guān),通過(guò)檢測(cè)細(xì)胞因子水平可反映冠脈病變支數(shù)及嚴(yán)重程度。IL-6和TNF-a可做為急性冠脈綜合征患者的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)理想指標(biāo)。大量證據(jù)表明,無(wú)論其潛在病因是什么,心力衰竭都與細(xì)胞因子和趨化因子的誘導(dǎo)有關(guān),這些因素可能導(dǎo)致不良重構(gòu)、收縮和舒張功能障礙。促炎癥細(xì)胞因子**壞死因子(TNF)-α、白細(xì)胞介素-1(IL)-1和IL-6在心力衰竭的發(fā)病機(jī)制中起著***的作用。1)增加滲透性和粘附分子表達(dá),促進(jìn)白細(xì)胞重新聚集2)可能會(huì)上調(diào)炎癥合促凋亡因子的合成,增強(qiáng)iNOs的產(chǎn)生3)可能會(huì)誘導(dǎo)MMP的合成,促進(jìn)ECM的降解4)可發(fā)揮負(fù)性肌力作用,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,也可以通過(guò)減少鈣超載壓力條件下發(fā)揮保護(hù)作用。云生物銷售的流式多因子檢測(cè)試劑盒質(zhì)量很好。
當(dāng)IL-6在炎癥初期的局部病變中合成后,它通過(guò)血流進(jìn)入肝臟,隨后迅速誘導(dǎo)一系列急性時(shí)相蛋白,如CRP、SAA、FGG、Haptoglobin(HP)和A1-抗糜蛋白酶。另一方面,IL-6減少纖維連接蛋白、白蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白的產(chǎn)生。當(dāng)高濃度的SAA長(zhǎng)期存在時(shí),會(huì)通過(guò)淀粉樣蛋白A的形成導(dǎo)致幾種慢性炎癥性疾病的嚴(yán)重并發(fā)癥。這會(huì)導(dǎo)致淀粉樣纖維沉積,導(dǎo)致各種***的進(jìn)行性惡化。IL-6還通過(guò)調(diào)控血清鐵和鋅的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白參與血清鐵和鋅水平的調(diào)節(jié)。當(dāng)IL-6到達(dá)骨髓時(shí),它會(huì)促進(jìn)巨核細(xì)胞成熟,從而導(dǎo)致血小板的釋放。急性期蛋白水平、紅細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)的這些變化被用來(lái)在常規(guī)臨床實(shí)驗(yàn)室檢查中評(píng)估炎癥的嚴(yán)重程度。流式多因子檢測(cè)試劑盒的不同系列會(huì)有不同的優(yōu)勢(shì)。安徽IL5檢測(cè)流式多因子檢測(cè)試劑盒服務(wù)
云生物的流式多因子檢測(cè)試劑盒產(chǎn)品種類繁多。湖南IL8檢測(cè)流式多因子檢測(cè)試劑盒活動(dòng)
輔助診斷噬血細(xì)胞綜合征,IL-6、IL-10、IFN-γ可區(qū)分噬血細(xì)胞綜合征和膿毒癥;針對(duì)疑似HLH患者和將膿毒癥患兒作為一個(gè)群體:若IFN-γ>75pg/mL, IL-10>60pg/mL ,且IFN-γ>IL-6水平;HLH診斷敏感性為91%,診斷特異性為99.5%。指導(dǎo)臨床***/***藥的應(yīng)用,***/***藥劑量過(guò)高易導(dǎo)致患者免疫功能低下,檢測(cè)細(xì)胞因子可評(píng)估機(jī)體免疫功能,指導(dǎo)臨床調(diào)整劑量,降低***/***藥引發(fā)患者免疫低下導(dǎo)致繼發(fā)***的風(fēng)險(xiǎn)。樣本要求:(1)樣本類型:血清、各種體液或細(xì)胞培養(yǎng)上清。(2)樣本用量:實(shí)際用量25ul,建議寄送100ul左右。(3)血液樣本需及時(shí)分離血清,如無(wú)法立即送樣可在-20℃保存,不超過(guò)6個(gè)月,長(zhǎng)期保存的樣本存儲(chǔ)于-80℃。湖南IL8檢測(cè)流式多因子檢測(cè)試劑盒活動(dòng)