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我們將受測試斑馬魚分成三組，分別是正常對照組、模型對照組和抗心衰藥物組。其中正常對照組未攝入維拉帕米，模型對照組與抗心衰藥物組都攝入了等量的維拉帕米（維拉帕米通過溶解到養(yǎng)魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內(nèi)）?？剐乃ニ幬锝M在攝入維拉帕米的同時加入地高辛、美托洛爾類的抗心衰藥物。服用一段時間抗心衰藥物后，觀察斑馬魚心包水腫和靜脈淤血的情況；用心跳血流分析系統(tǒng)檢測心搏出量和血流速度的情況。可以看到，服用抗心衰藥物組的心包面積和靜脈瘀血面積與未攝入維拉帕米的正常對照組基本相似，沒有明顯的心衰情況。經(jīng)過每組30尾斑馬魚的對比實驗，服用抗心衰藥物組的心包面積和靜脈瘀血面積與未攝入維拉帕米的正常對照組基本相似，沒有出現(xiàn)模型對照組心包水腫、靜脈瘀血的情況。本實驗證實了地高辛、美托洛爾具有明顯的心衰防治（心臟功能改善）作用。藥物功效評價的實驗方案。廣西咨詢藥物功效評價歡迎咨詢

血管新生是指在已有血管結(jié)構(gòu)的基礎上長出新血管的生物學過程，是一個涉及多種細胞、基質(zhì)及細胞因子的復雜過程。其中血管內(nèi)皮細胞是循環(huán)血液與血管平滑肌的機械屏障，在缺血性疾病的中，促進內(nèi)皮細胞的增殖，重建缺血區(qū)微循環(huán)，促進血管新生是重要的手段之一。羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶(HMGCR)是他汀類藥物發(fā)揮抑制作用的直接作用點,HMGCR功能被抑制會影響血管的完整性和穩(wěn)定性。斑馬魚在發(fā)育起始階段，存活不依賴血液循環(huán)，不會像哺乳動物那樣由于循環(huán)缺失導致胚胎死亡。因此，可用辛伐他汀誘導斑馬魚血管缺失模型從而篩選血管再生促進劑。運用轉(zhuǎn)基因血管內(nèi)皮熒光斑馬魚（呈綠色），血管缺失的斑馬魚腸下血管面積較正常斑馬魚腸下血管面積減小且腸下血管分支變少。由于轉(zhuǎn)基因斑馬魚的特點，血管的變化可以明顯被觀察到。上海項目藥物功效評價品質(zhì)保障藥物功效評價市場報價。

氨基糖苷類——新霉素會損傷人的內(nèi)耳，影響內(nèi)耳的聽覺和位置感受等功能。斑馬魚具有典型的內(nèi)耳結(jié)構(gòu)，內(nèi)耳的毛細胞在結(jié)構(gòu)功能及分子水平上與哺乳動物的內(nèi)耳毛細胞非常相似。在新霉素作用下也會出現(xiàn)聽細胞損傷。經(jīng)過DASPEI特異性熒光染色（呈綠色），聽力損傷的斑馬魚比正常斑馬魚毛細胞明顯減少或缺失（熒光減弱或者消失）。我們將受測試斑馬魚分成三組，分別是正常對照組、模型對照組和服用聽保護劑組。其中正常對照組未攝入新霉素，模型對照組與服用聽保護劑組都攝入了等量的新霉素（新霉素通過溶解到養(yǎng)魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內(nèi)）。服用聽保護劑組在攝入新霉素的同時攝入谷胱甘肽之類的聽保護劑。服用一段時間聽保護劑后，我們對斑馬魚整體做毛細胞特異性染色，觀察毛細胞的變化。

由于斑馬魚大腦具有典型脊椎動物腦部形態(tài)學特征，血管與神經(jīng)系統(tǒng)在分子信號通路上與人和哺乳動物的同源性達到85%以上。GSK-3β是在進化上高度保守的絲氨酸/蘇氨酸激酶，斑馬魚和人類表現(xiàn)出90%以上的序列相似性。單胺氧化酶（MAO）的核酸和氨基酸序列同大小鼠和人類MAO有67%～69%的同一性,斑馬魚與人的MAO有著相同的外顯子-內(nèi)含子結(jié)構(gòu)。氯化鋁誘導的老年癡呆模型氯化鋁超過正常攝入量可導致動物行為異常，同時破壞膽堿能神經(jīng)功能，還可增加淀粉樣蛋白的產(chǎn)量，終導致記憶力減退、學習能力降低。通過行為分析儀檢測斑馬魚的對外界刺激的反應能力，經(jīng)氯化鋁誘發(fā)的癡呆型斑馬魚反應能力比正常對照組斑馬魚差；通過酶標儀檢測斑馬魚的乙酰膽堿酯酶，經(jīng)氯化鋁誘發(fā)的老年癡呆斑馬魚乙酰膽堿酯酶活性高于正常斑馬魚。藥物功效評價熱線電話。

我們將受測試斑馬魚分成三組，分別是正常對照組、模型對照組和藥物組。其中正常對照組未攝入PTZ，模型對照組與服用抗癲癇藥物組都攝入了等量的PTZ（PTZ通過溶解到養(yǎng)魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內(nèi)）。抗癲癇藥物組在攝入PTZ之前攝入苯妥英鈉、丙戊酸鈉之類的抗癲癇藥物。服用一段時間抗癲癇藥物后，我們利用行為分析儀追蹤記錄斑馬魚的運動，同時檢測與癲癇相關(guān)的c-fos和gabra1（GABAA受體α1）基因。經(jīng)過每組30尾斑馬魚的對比實驗，抗癲癇藥物組斑馬魚運動與模型對照組比較，快速運動距離明顯減少。本實驗證實了苯妥英鈉、丙戊酸鈉具有抗癲癇作用。藥物功效評價實驗方案。安徽項目藥物功效評價是什么

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