體脂分析原理

來源: 發(fā)布時間:2022-05-09

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài),改變機體對免疫診治藥物的反應(yīng),在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中,原本應(yīng)由Th2細胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體脂進行檢測,研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進行“免疫減脂”,逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng),還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網(wǎng)。 江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域、生命健康領(lǐng)域的磁共振產(chǎn)品的研制開發(fā)、銷售及技術(shù)理念的推廣。體脂分析原理

體脂分析原理,體脂分析

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下,生長分化因子15(GDF15)和成纖維生長因子21(FGF21)可以合作讓我們減少對食物的欲望,燃燒身體的熱量。這一機制有一個監(jiān)管者來調(diào)控,以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用,可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中,CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護機制,對肥胖者來說是一種負(fù)擔(dān),只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計出了CNOT6L抑制劑iD1,專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠,然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對小鼠進行持續(xù)的體成分檢測,發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后,小鼠的進食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝臟脂肪含量少了30%,小鼠的體重也降低了30%,肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善,例如對胰島素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。高精度磁共振體脂分析儀器制造商活鼠體脂分析儀可應(yīng)用在動物實驗;肥胖類、代謝類藥物開發(fā);遺傳學(xué)研究;營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。

體脂分析原理,體脂分析

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪,而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎(chǔ)上,促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產(chǎn)熱,提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產(chǎn)熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關(guān)性,發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異,而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關(guān),并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關(guān)基因(Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc)的表達,證實Awaken HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說,這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉(zhuǎn)錄途徑感應(yīng)局部溫和熱效應(yīng)并Awaken 產(chǎn)熱,能安全有用地抵抗和診治肥胖,并改善糖脂代謝紊亂問題,為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準(zhǔn)確診治提供了xin靶點,活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網(wǎng)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病,但已經(jīng)有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài),因為肥胖會以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中,許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征,從感ran、過敏到Cancer診治都是如此,一些肥胖患者甚至對診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項xin研究就發(fā)現(xiàn),當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對免疫系統(tǒng)的藥物后,對小鼠體成分進行檢測,發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復(fù),經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治,皮膚狀況會變得更糟。 可見,肥胖可讓疾病加重,甚至讓藥物失效,解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。活鼠體脂分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計:一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息;檢測精度高。

體脂分析原理,體脂分析

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。通過對不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體脂測量能夠為心血管疾病的食療、藥物診療方案提供有效評價依據(jù)。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體脂分析系統(tǒng)原理

活鼠體脂分析儀性采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息,確保檢測精度。體脂分析原理

營養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸(CGAs)是一種能夠改善健康水平的添加劑,能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量,有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價 Atherosclerosis的病理機制與人體載脂蛋白E(Apo-E)功效強相關(guān),Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失,將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量,能夠為心血管類疾病的食療、藥物診治方案提供有用評價依據(jù)。體脂分析原理

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