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來源: 發(fā)布時間:2024-09-14

細胞外基質通過調節(jié)糖代謝影響癥轉移:這項研究表明科學家們也許可以創(chuàng)造出新的癥的方法,通過靶向細胞以切斷細胞代謝糖類的能力。除了直接靶向細胞的療法之外,研究人員還可以通過靶向細胞外基質來改變部位代謝。這項研究也會拓寬人們對一系列疾病的認知,尤其對揭示細胞如何傳播有著重要意義。它表明單個部位組織中細胞對營養(yǎng)物質不同水平的消耗能力也許和它們的遷移能力不同相關。具有高的葡萄糖代謝速率的細胞也許可以促使它們遷移到身體的其他部位,也就是轉移。細胞外基質對于一些動物組織的細胞具有重要作用。分布于細胞外空間,由細胞分泌的蛋白和多糖所構成的網絡結構。細胞和基底之間的耦合(通過粘附分子)屬于高度非線性耦合。開封正規(guī)細胞外基質膠生產廠家

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細胞外基質的主要類型及功能:對人類細胞的研究表明,細胞外基質中的纖粘蛋白主要由成纖維細胞、上皮細胞等分泌并附著在細胞表面,其作用是促進細胞對基質的貼附,細胞之間的粘著,細胞內微絲及應力纖維的構建。觀察到轉化的體外培養(yǎng)的成纖維細胞,表面纖維蛋白量減少,與此相關地細胞形態(tài)變圓,與培養(yǎng)基底貼附松弛,胞內應力纖維很大減少,細胞密集,重疊生長。這種轉化細胞接種入正常機體,常能長成塊,并侵潤正常組織,發(fā)生普遍轉移。又如上皮細胞分泌膠原蛋白和膜粘蛋白于上皮組織的基底層上,反之,這些蛋白又作為信號“指揮”上皮細胞生長、遷移的方向。在胚胎發(fā)育或愈傷再生時,上皮細胞正是沿著基底層發(fā)展的。由此可知,調節(jié)細胞生長、發(fā)育的若干信息正是通過胞外基質傳遞的。

ECM與腎臟纖維化:各種原發(fā)性和/或繼發(fā)性致病原因所導致ECM合成與降解的動態(tài)失衡,促使大量ECM積聚而沉積于腎小球、腎間質內,導致腎臟各級血管堵塞,混亂分隔形成腎臟組織形態(tài)學改變,較終導致腎單位喪失,腎功能衰竭,進一步發(fā)展成為不可逆轉的腎小球硬化,細胞外基質的作用:由于細胞外基質對細胞的形狀、結構、功能、存活、增殖、分化、遷移等一切生命現(xiàn)象具有很全的影響,因而無論在胚胎發(fā)育的形態(tài)發(fā)生、部位形成過程中,或在維持成體結構與功能完善(包括免疫應答及創(chuàng)傷修復等)的一切生理活動中均具有不可忽視的重要作用。絕大多數哺乳類動物細胞之間存在成分復雜的細胞外基質(ECM)。

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細胞外基質成分居然能調節(jié)葡萄糖代謝過程:細胞具有不同的機制以感知和響應外在代謝信號。例如,細胞通過mTORC1感知營養(yǎng)素可用性并相應地在分解代謝和合成代謝狀態(tài)之間轉換來協(xié)調全身和細胞代謝;生長因子,和細胞因子可以將代謝信號傳遞給相鄰細胞和遠端組織,作為更普遍的生物反應的一部分。統(tǒng)一效應將細胞的行為和代謝與組織和生物體的需求結合起來。另一種細胞外在信號是細胞外基質(ECM)重組,其對于組織擴張和再生都是重要的,胚胎發(fā)生和傷口愈合分別是標志性案例。ECM重塑也是病理過程的標志,例如部位發(fā)生。許多這些過程依賴于增加的糖酵解代謝,其可提供快速增殖所需的能量貨幣和生物合成底物。雖然ECM重塑和升高的糖酵解在多種生物學背景下是一致的,但這些過程之間的機制聯(lián)系尚未確定。細胞外基質生理學功能:趨硬性:硬度和彈性也引導細胞遷移,這一過程被稱為趨硬性。廣州正規(guī)細胞外基質膠生產廠家

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纖維黏連蛋白:纖維黏連蛋白(fibronectin,F(xiàn)N,又稱冷不溶球蛋白CIG、轉化敏感性細胞外巨蛋白質LETS、成纖維細胞表面抗原FSA、調理素-α2糖蛋白、血清細胞粘合因子、纖連素、纖維連接蛋白、纖維結構蛋白、纖連蛋白、纖黏連蛋白)是發(fā)現(xiàn)較早的細胞外基質非膠原糖蛋白,某些患者血漿纖維黏連蛋白升高,腹水中的纖維黏連蛋白濃度可協(xié)助鑒別性腹水與非性腹水(兩者相差10倍),纖維黏連蛋白促進細胞遷移的作用對于細胞較正常細胞更強,某些細胞對纖維黏連蛋白的趨化性可能與的侵襲、轉移和轉移時的部位定位有關。開封正規(guī)細胞外基質膠生產廠家