功能:由于其不同的性質和組成,細胞外基質可以發(fā)揮許多功能,例如提供支持、將組織相互隔離以及調節(jié)細胞間的通訊。細胞外基質調節(jié)細胞的動態(tài)行為。此外,它能隔離多種細胞生長因子,并充當它們的局部儲存庫。生理條件的變化會引發(fā)蛋白酶活性,從而導致這類物質在局部釋放。這允許快速和局部生長因子介導的細胞功能,而無需從頭合成。這種效應已經在一項模型和理論研究中進行了探索,其中血管內皮生長因子C(VEGFC)、基質金屬蛋白酶2(MMP2)和膠原蛋白I被用作研究例子。細胞外基質與干細胞一起生長并再生人體的所有部分。天津正規(guī)細胞外基質膠直銷廠家
結構:細胞外基質的成分由固有細胞在細胞內產生,并通過胞吐作用分泌到細胞外基質中。一旦被分泌到胞外,它們就會與現(xiàn)有基質聚集在一起。細胞外基質由纖維蛋白和糖胺聚糖(GAGs)交聯(lián)形成的網狀物組成。蛋白聚糖糖胺聚糖(GAGs)是碳水化合物聚合物,主要附著在細胞外基質蛋白上形成蛋白聚糖(透明質酸是一個明顯的例外,見下文)。蛋白聚糖具有吸引帶正電荷的鈉離子(Na+)的凈負電荷,鈉離子通過滲透作用吸引水分子,保持細胞外基質和固有細胞水分充足。蛋白聚糖也有助于在細胞外基質中捕獲和儲存生長因子。南京細胞外基質膠單價導致腎小球內腎臟細胞外基質合成異常增加。
細胞外基質的組成可分為三大類:①糖胺聚糖(glycosaminoglycans)、蛋白聚糖(proteoglycan),它們能夠形成水性的膠狀物,在這種膠狀物中包埋有許多其它的基質成分;②結構蛋白,如膠原和彈性蛋白,它們賦予細胞外基質一定的強度和韌性;③粘著蛋白:如纖粘連蛋白和層粘聯(lián)蛋白,它們促使細胞同基質結合。其中以膠原和蛋白聚糖為基本骨架在細胞表面形成纖維網狀復合物,這種復合物通過纖粘連蛋白或層粘連蛋白以及其他的連接分子直接與細胞表面受體連接;或附著到受體上。由于受體多數是膜整合蛋白,并與細胞內的骨架蛋白相連,所以細胞外基質通過膜整合蛋白將細胞外與細胞內連成了一個整體。
細胞外基質:為了獲得體內衍生的仿生基質,從心臟末端抽取全血,離心后取上層血液與預提取的EVs混合,進行自凝集。通過壓縮將自凝混合物制備成一定形狀的血源性水凝膠(AH)。通過SEM觀察發(fā)現(xiàn)EVs附著在纖維上,因而說明AH與Evs可成功結合(圖3A,B)。檢測ALP活性和鈣濃度發(fā)現(xiàn)兩者都隨時間增加,持續(xù)到AH降解完畢,說明含EV的AH具有緩慢、漸進的釋放特性(圖3C,D)。然后建立共培養(yǎng)體系,比較AH、AH+E-EVs、AH+L-EVs、AH+C-EVs(AH與E-EVs、L-EVs復合)對BMSCs活力、增殖、遷移、成骨分化的影響(圖3E-K),結果表明AH與E-EVs具有協(xié)同作用,可促進BMSCs的增殖和遷移,并且AH與E-Evs的聯(lián)合應用可以促進早期骨形成。細胞外基質這個名詞主要指動物細胞的細胞外基質,植物細胞的細胞外是細胞壁。
蛋白聚糖在細胞外基質中的功能是什么:蛋白聚糖或透明質酸-蛋白聚糖復合物構成了細胞外基質的基質,由于它們是高度酸性的,且?guī)ж撾姾?,因此能夠結合大量的陽離子,這些陽離子又可結合大量的水分子,這樣,蛋白聚糖形成了多孔的、吸水的膠狀物,如同包裝材料,填充在細胞外基質中。蛋白聚糖的這種性質,使細胞表面具有較大的可塑性,從而具有抗擠壓能力,對細胞起保護作用。由于透明質酸以可溶的形式游離存在,所以在細胞外體液和滑液(synovialfluid)中透明質酸的濃度很高,其結果提高了體液和滑液的粘度和潤滑性。單個的蛋白聚糖和透明質酸-蛋白聚糖復合物直接與膠原纖維連接形成動物細胞外的纖維-網絡(fiber-network)結構,不同類型的膠原和不同類型的蛋白聚糖連接形成不同的纖維-網絡,對于提高細胞外基質的連貫性起關鍵作用。此外,蛋白聚糖還可作為細胞粘著的暫時性或長久性的位點。破壞了腎小球的組織結構,損傷了腎小球的功能,較終導致腎小球硬化的形成。金華細胞外基質膠進貨價
可誘導成骨和礦化,為骨再生提供了一種新的策略。天津正規(guī)細胞外基質膠直銷廠家
細胞外基質如何影響部位遷移:細胞的代謝狀態(tài)受細胞外在因素的影響,包括營養(yǎng)物可用性和生長因子信號傳導。較近,來自加州大學洛杉磯分校的研究人員提出,細胞外基質(ECM)重塑可以作為細胞外在代謝調節(jié)的另一個基本節(jié)點。通過對糖酵解驅動因素的無偏分析,研究人員發(fā)現(xiàn)透明質酸介導的運動受體與癥中的糖酵解較相關。確認ECM透明質酸組分與新陳代謝之間的機制聯(lián)系后,研究人員還發(fā)現(xiàn),用透明質酸酶處理細胞和異種移植物能夠引發(fā)糖酵解的強烈增加。這主要通過快速受體酪氨酸激酶介導的mRNA衰變因子ZFP36的誘導來實現(xiàn)TXNIP轉錄物,并導致其降解。因為TXNIP促進葡萄糖轉運蛋白GLUT1的內化,其急劇下降使質膜上的GLUT1富集。在功能上,透明質酸酶誘導的糖酵解對于加速細胞遷移是必須的。天津正規(guī)細胞外基質膠直銷廠家