杭州開封細(xì)胞外基質(zhì)膠

細(xì)胞外基質(zhì)和膠原的結(jié)構(gòu)：膠原（collgen)的結(jié)構(gòu)：在膠原纖維中，膠原的分子單位稱為原膠原，由3條多肽鏈組成3股螺旋結(jié)構(gòu)，相對(duì)分子質(zhì)量約30萬(wàn)左右，長(zhǎng)達(dá)300nm,而直徑為1.5nm。原膠原分子中每隔64~70nm即有易于染色的極性部位存在，而在膠原微纖維中又呈階梯式定向排列，故染色的膠原纖維上可看到橫紋。膠原的分類：人體內(nèi)共有14種膠原分子，分為非成纖維膠原（non-fier-formingcollgens,IV、VI、YD、週、K、X型膠原等）及成纖維膠原（fier-formingcollgens,I、II、ID、V、XI型膠原）兩大類，后者與病理性瘢痕關(guān)系更為密切。病理性瘢痕時(shí)，膠原的主要改變是：①總量明顯增高。增生性瘢痕中膠原的產(chǎn)量可達(dá)正常皮膚的7倍，而瘢痕疙瘩中膠原的產(chǎn)量可達(dá)正常皮膚的20倍。細(xì)胞外基質(zhì)的生物學(xué)作用：影響細(xì)胞的存活、死亡：定著依賴性。杭州開封細(xì)胞外基質(zhì)膠

細(xì)胞外基質(zhì)與醫(yī)學(xué)：惡性部位的發(fā)生、發(fā)展、侵襲和轉(zhuǎn)移常常伴有細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)及其細(xì)胞表面受體表達(dá)的變化。正常肝細(xì)胞沒(méi)有基膜，也不表達(dá)層粘連蛋白(laminin,LN)的特異性整合素族受體α6β1；而在肝細(xì)胞(humanhepatocellularcarcinoma,HCC)組織中，LN和α6β1不僅表達(dá)水平升高，呈明顯的共分布，而且其高水平表達(dá)與肝患者的預(yù)后呈負(fù)相關(guān)，提示HCC細(xì)胞可能通過(guò)α6β1受體接受來(lái)自LN的信號(hào)，從而對(duì)肝細(xì)胞的侵襲行為起著不可忽視的作用。肝的發(fā)病過(guò)程中往往早期就出現(xiàn)門靜脈侵襲、肝內(nèi)轉(zhuǎn)移以及肝外肺臟和骨組織的轉(zhuǎn)移，肝的侵襲、轉(zhuǎn)移和術(shù)后復(fù)發(fā)是影響患者預(yù)后的主要因素?；|(zhì)金屬蛋白酶(matrixmeta-lloproteinases,MMPs)對(duì)ECM的降解是部位細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，多種惡性部位都伴有MMPs分泌水平和活性的增高。蕪湖細(xì)胞外基質(zhì)膠供應(yīng)商基質(zhì)在完全發(fā)育后會(huì)停止運(yùn)作。它在過(guò)去被用來(lái)幫助馬修復(fù)撕裂的韌帶。

細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖（proteoglycan）：蛋白聚糖是氨基聚糖（除透明質(zhì)酸外）與*蛋白質(zhì)（coreprotein）的共價(jià)結(jié)合物。*蛋白質(zhì)的絲氨酸殘基（常有Ser-Gly-X-Gly序列）可在高爾基復(fù)合體中裝配上氨基聚糖（GAG）鏈。其糖基化過(guò)程為通過(guò)逐個(gè)轉(zhuǎn)移糖基**合成由四糖組成的連接橋（Xyl-Gal-Gal-GlcUA），然后再延長(zhǎng)糖鏈，并對(duì)所合成的重復(fù)二糖單位進(jìn)行硫酸化及差向異構(gòu)化修飾。一個(gè)蛋白質(zhì)分子上可以連接1至100個(gè)以上GAG鏈。與一個(gè)*蛋白質(zhì)分子相連的GAG鏈可以是同種或不同種的。正規(guī)細(xì)胞外基質(zhì)膠價(jià)格角膜的細(xì)胞外基質(zhì)為透明柔軟的片層，肌腱的則堅(jiān)韌如繩索

例如，成纖維細(xì)胞在纖粘連蛋白基質(zhì)上增殖加快，在層粘連蛋白基質(zhì)上增殖減慢；而上皮細(xì)胞對(duì)纖粘連蛋白及層粘連蛋白的增殖反應(yīng)則相反。細(xì)胞外基質(zhì)的作用：細(xì)胞外基質(zhì)不只具有連接、支持、保水、抗壓及保護(hù)等物理學(xué)作用，而且對(duì)細(xì)胞的基本生命活動(dòng)發(fā)揮較全的生物學(xué)作用。影響細(xì)胞的存活、生長(zhǎng)與死亡正常真核細(xì)胞，除成熟血細(xì)胞外，大多須粘附于特定的細(xì)胞外基質(zhì)上才能克制凋亡而存活，稱為定著依賴。例如，上皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞一旦脫離了細(xì)胞外基質(zhì)則會(huì)發(fā)生程序性死亡。此現(xiàn)象稱為凋亡，不同的細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)細(xì)胞增殖的影響不同。細(xì)胞外基質(zhì)調(diào)節(jié)細(xì)胞的動(dòng)態(tài)行為。此外，它能隔離多種細(xì)胞生長(zhǎng)因子。

細(xì)胞外基質(zhì)：細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrixc,ECM),是由動(dòng)物細(xì)胞合成并分泌到胞外、分布在細(xì)胞表面或細(xì)胞之間的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖。這些物質(zhì)構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，支持并連接組織結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)組織的發(fā)生和細(xì)胞的生理活動(dòng)。細(xì)胞外基質(zhì)是動(dòng)物組織的一部分,不屬于任何細(xì)胞。它決定結(jié)締組織的特性，對(duì)于一些動(dòng)物組織的細(xì)胞具有重要作用。細(xì)胞外基質(zhì)與部位原糖蛋白、氨基聚糖與蛋白聚糖、以及彈性蛋白。上皮組織、肌組織及腦與脊髓中的ECM含量較少，而結(jié)締組織中ECM含量較高。細(xì)胞外基質(zhì)的組分及組裝形式由所產(chǎn)生的細(xì)胞決定，并與組織的特殊功能需要相適應(yīng)。例如，角膜的細(xì)胞外基質(zhì)為透明柔軟的片層，肌腱的則堅(jiān)韌如繩索。細(xì)胞外基質(zhì)不僅靜態(tài)的發(fā)揮支持、連接、保水、保護(hù)等物理作用，而且動(dòng)態(tài)的對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生較全影響。由于其不同的性質(zhì)和組成，細(xì)胞外基質(zhì)可以發(fā)揮許多功能。杭州開封細(xì)胞外基質(zhì)膠

細(xì)胞外基質(zhì)的主要類型及功能:結(jié)構(gòu)蛋白，包括膠原和彈性蛋白，分別賦予胞外基質(zhì)強(qiáng)度和韌性。杭州開封細(xì)胞外基質(zhì)膠

細(xì)胞外基質(zhì)與醫(yī)學(xué)：目前學(xué)者們一致認(rèn)為惡性部位的侵蝕、轉(zhuǎn)移是一個(gè)動(dòng)態(tài)的、連續(xù)的過(guò)程。部位細(xì)胞首先從原發(fā)部位脫落，侵入到細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularma-tric,ECM)，與基底膜(basementmembrane,BM)與細(xì)胞間質(zhì)中一些分子粘附，并啟動(dòng)細(xì)胞合成、分泌各種降解酶類，協(xié)助部位細(xì)胞穿過(guò)ECM進(jìn)入血管，然后在某些因子等的作用下運(yùn)行并穿過(guò)血管壁外滲到繼發(fā)部位，繼續(xù)增殖、形成轉(zhuǎn)移灶?？傊?，脫落、粘附、降解、移動(dòng)和增生貫穿于惡性部位侵蝕、轉(zhuǎn)移的全過(guò)程。ECM由BM和細(xì)胞間質(zhì)組成，為部位轉(zhuǎn)移的重要組織屏障。部位細(xì)胞通過(guò)其表面受體與ECM中的各種成分粘附后啟動(dòng)或分泌蛋白降解酶類來(lái)降解基質(zhì)，從而形成局部溶解區(qū)，構(gòu)成了部位細(xì)胞轉(zhuǎn)移運(yùn)行通道。一般惡性程度高的部位細(xì)胞具有較強(qiáng)的蛋白水解作用，可侵蝕破壞包膜，促進(jìn)轉(zhuǎn)移。目前較為關(guān)注的酶主要是絲氨酸蛋白酶類，如纖溶酶原啟動(dòng)物(plasminogenactivator,PA)和金屬蛋白酶(metalproteinase,MP)類，如膠原酶IV、基質(zhì)降解酶、透明質(zhì)酸酶.。杭州開封細(xì)胞外基質(zhì)膠

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