對(duì)抗皮膚衰老，NMN有效減少紫外線損傷
太陽(yáng)發(fā)出的3種主要類型的紫外線是UVA、UVB和UVC。UVA波長(zhǎng)極為長(zhǎng)但能量極為小，這使得它能深入皮膚表皮達(dá)到真皮層，并通過(guò)產(chǎn)生自由基誘導(dǎo)間接的DNA損傷。
UVB雖然波長(zhǎng)比較短，對(duì)皮膚的影響大部分停留在表皮層，但是它的能量更大，并且會(huì)直接對(duì)DNA造成損傷。UVC波長(zhǎng)極為短而能量比較大，不過(guò)好消息是它會(huì)被大氣臭氧所吸收，因而不會(huì)對(duì)我們?cè)斐娠L(fēng)險(xiǎn)。曬黑，其實(shí)是皮膚應(yīng)對(duì)紫外線損傷的一項(xiàng)保護(hù)措施。表皮黑色素能夠有效阻止紫外線穿透皮膚，起到保護(hù)作用。
NMN，修復(fù)光老化損傷
2021年3月發(fā)表的研究發(fā)現(xiàn)，NMN結(jié)合發(fā)酵乳桿菌TKSN041改善了UVB照射引起的小鼠皮膚損傷。同年10月另一項(xiàng)研究則發(fā)現(xiàn)，通過(guò)腹腔注射NMN也可以阻斷UVB引起的小鼠光損傷。研究者認(rèn)為，這些效果很可能是通過(guò)煥活A(yù)MPK信號(hào)通路來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
在經(jīng)過(guò)UVB處理后，小鼠真皮層厚度明顯變薄，表皮層厚度增加，膠原纖維束數(shù)量減少，皮下組織排列紊亂，邊界不明顯。并且皮膚出現(xiàn)了慢性炎癥反應(yīng)。
在NMN的實(shí)際應(yīng)用中，也有不少人反饋服用NMN后色斑淡化或減少、皮膚變得亮白，收獲了肉眼可見的改變。 NMN消滅衰老細(xì)胞，加速細(xì)胞的新陳代謝！吉林進(jìn)口NMN現(xiàn)價(jià)
NMN在血液中是可生物利用和穩(wěn)定的-NR不是
NMN在血液中穩(wěn)定，NR不穩(wěn)定生物利用度是一種未改變的藥物劑量達(dá)到全身循環(huán)的一部分。煙酰胺核苷(NR)和煙酰胺單核苷酸(NMN)在達(dá)到全身循環(huán)之前，大多在胃腸道和肝臟中被消化。主要的區(qū)別是，如果任何NR到達(dá)血流，它是不穩(wěn)定的，并迅速降解為不結(jié)盟運(yùn)動(dòng)。NR從來(lái)沒有發(fā)現(xiàn)在血液中超過(guò)微量水平，也不會(huì)增加與補(bǔ)充。血液中NMN水平隨著補(bǔ)充量的增加而增加。令人驚訝的是，NR也被相當(dāng)有效地水解成NAM。左邊的圖表是從鮑爾研究并觀察了口服NR200mg/kg(7)后血漿中NR、NAM和NMN的變化。NR在微量水平上未見增加。在幾分鐘內(nèi)，NAM增加了16倍，增加了40倍，增加了100分鐘。這是一個(gè)短期增加的NAM后，單一劑量的NR，這表明它是降解為NAM。這種增加的NAM是暫時(shí)的，因?yàn)檫^(guò)量的NAM將被甲基化并在尿液中排出(見下文)。經(jīng)口注射的NR似乎以釋放的NAM的形式進(jìn)入肌肉。越多坎托**近的研究測(cè)定血液中NR對(duì)NAM的降解。此圖顯示口服500mg/kgNR后2h血漿NAM水平升高。據(jù)提交人稱：NR很快就從血液中消失了腹腔注射500mg/kg后1h幾乎無(wú)法檢測(cè)到.優(yōu)雅的示蹤實(shí)驗(yàn)表明，在口服后，NR被用于肝臟，其降解產(chǎn)物為NAM，其主要作用于外周組織。 湖北健康NMN多少錢拼搏進(jìn)取，熱情積極，人盡其才，嚴(yán)肅認(rèn)真，坦誠(chéng)互助，才盡其用！
復(fù)旦大學(xué)發(fā)表重要研究：NMN有效抑制心肌病，保護(hù)心臟健康
2022年4月，復(fù)旦大學(xué)兒童醫(yī)院和生命科學(xué)學(xué)院研究團(tuán)隊(duì)在JACC（美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)雜志）發(fā)表研究成果：NMN能有效抑制Echs1缺乏導(dǎo)致的心臟功能障礙。這并不是NMNtop次解鎖保護(hù)心臟的功能，事實(shí)上，心臟健康是近年來(lái)NMN研究的熱點(diǎn)。由于NMN可以改善心臟的NAD+穩(wěn)態(tài)，緩解與年齡相關(guān)的心臟病理和生理的變化，因此對(duì)多種類型的心臟健康問題都能帶來(lái)改善。
2022年復(fù)旦大學(xué)新近發(fā)表的這項(xiàng)研究則證明，NMN介導(dǎo)的乙?；?，可以有效抑制Echs1缺乏導(dǎo)致的心肌病。心肌病是一種多基因引發(fā)的疾病，全球1/10,000兒童和1/5000成年人患有心肌病。此外，它還可能由冠狀動(dòng)脈異常、快速性心律失常、接觸傳染或病菌、繼發(fā)性或其他混雜的合并癥（如動(dòng)脈問題 、血壓高、腎功能不全、糖尿?。┮约敖佑|酒精、合成代謝類固醇和化療藥物等引起。心肌病不但會(huì)影響到正常的生活和工作，而且無(wú)法解決，嚴(yán)重的會(huì)導(dǎo)致心力衰竭。
β-煙酰胺單核苷酸的應(yīng)用
背景及概述
β-煙酰胺單核苷酸（NMN）是輔酶I的合成底物，在被煙酰胺核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶腺苷化后即變成輔酶I（NAD）。在生物體內(nèi)β-煙酰胺單核苷酸的水平和煙酰胺核苷酸腺苷轉(zhuǎn)移酶（NAMPT）的活性直接影響到NAD的濃度，同時(shí)β-煙酰胺單核苷酸直接參與體內(nèi)腺苷轉(zhuǎn)移，是體內(nèi)重要的一種合成底物和功能調(diào)節(jié)物質(zhì)。同時(shí)研究表明β-煙酰胺單核苷酸還對(duì)胰島素的分泌起到調(diào)節(jié)作用，對(duì)mRNA表達(dá)水平也有影響。因此，β-煙酰胺單核苷酸也作為一種反應(yīng)底物在化工方面有著市場(chǎng)前景。
應(yīng)用
β-煙酰胺單核苷酸是人體固有的物質(zhì)之一，在人體細(xì)胞能量生成中扮演重要角色，它參與細(xì)胞內(nèi)NAD(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，細(xì)胞能量轉(zhuǎn)化的重要輔酶)的合成，在細(xì)胞的能量代謝中起到關(guān)鍵的作用，目前國(guó)外正對(duì)β-煙酰胺單核苷酸的**老效果和安全性進(jìn)行人體臨床試驗(yàn)。同時(shí)研究表明，β-煙酰胺單核苷酸(NMN)對(duì)胰島素的分泌也能起到調(diào)節(jié)作用，對(duì)mRNA的表達(dá)水平也有影響。
質(zhì)量建設(shè)，以質(zhì)為根！
血管有多老，人就有多老！哈佛醫(yī)學(xué)院證實(shí)NMN逆轉(zhuǎn)血管衰老
有句話叫做“血管有多老，人就有多老”，這還真不是虛言。人體的血管被稱為“生命的糧道”，搬運(yùn)氧氣和營(yíng)養(yǎng)素、處理二氧化碳和代謝物等重要的生命活動(dòng)都需要通過(guò)血管來(lái)實(shí)現(xiàn)。如果把全身的血管都連起來(lái)，總長(zhǎng)度能達(dá)到17.6萬(wàn)公里，可以繞地球赤道4.5圈。這么長(zhǎng)的血管，時(shí)刻都在受著血流沖擊，時(shí)間長(zhǎng)了，血管內(nèi)皮就容易受損，血管會(huì)日漸老化。于是，隨著年齡的增長(zhǎng)，多種健康問題都會(huì)隨著血管的衰老而出現(xiàn)。很多科學(xué)家都認(rèn)為：血管衰老是***衰老的主要原因。
NMN促進(jìn)***生長(zhǎng)
NMN保持血管彈性
NMN對(duì)血管的作用，并不僅*體現(xiàn)在***的生長(zhǎng)上，對(duì)于動(dòng)脈的健康也同樣有效。我們都知道，隨著年齡的增長(zhǎng)，動(dòng)脈血管會(huì)逐漸喪失柔軟性，變硬、變厚、變窄，從而引起“動(dòng)脈硬化”。這是***的重要風(fēng)險(xiǎn)因素。2016年，科羅拉多大學(xué)博爾德分校綜合生理學(xué)系de Picciotto N E博士等人研究發(fā)現(xiàn)：口服NMN可恢復(fù)老年小鼠頸動(dòng)脈內(nèi)皮依賴性舒張功能受損，并且可以逆轉(zhuǎn)膠原蛋白I、增加彈性蛋白并恢復(fù)了血管 SIRT1 活性。這意味著NMN有助于保持血管彈性、維持血管的健康狀態(tài)。 精益求精，鑄造品質(zhì)的典范！廣東NMN客服電話
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煙酰胺單核苷酸(NMN)的研究及應(yīng)用進(jìn)展
煙酰胺單核苷酸(NMN)是哺乳動(dòng)物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)補(bǔ)救合成途徑的中間體,NMN在人體內(nèi)通過(guò)轉(zhuǎn)化為NAD+來(lái)發(fā)揮其生理功能，如***NAD+底物依賴性酶Sirt1(組蛋白脫乙酰酶,又稱沉默調(diào)節(jié)蛋白)、調(diào)節(jié)細(xì)胞存活和死亡、維持氧化還原狀態(tài)等。
1.NMN對(duì)腦卒中的***作用NMN通過(guò)改善缺血后組織的生物能量代謝防止腦缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡,并促進(jìn)腦缺血后的神經(jīng)再生,因此NMN對(duì)缺血性腦損傷有強(qiáng)保護(hù)作用。對(duì)于出血性腦損傷,提高NMN水平可以降低梗死組織中血紅蛋白含量,減輕出血和水腫,降低由氧化應(yīng)激造成的腦組織氧化毒性損傷。
2.NMN對(duì)心臟缺血后心臟中的NAD+含量降低,外源性NMN可增加心臟中的NAD+和NADH含量,減少梗塞面積,且數(shù)據(jù)顯示NMN減少梗死面積的大小與Sirt1表達(dá)水平正相關(guān)。
3.NMN對(duì)阿爾茨海默氏病的作用NMN通過(guò)c-Jun氨基末端激酶,改善了患阿爾茨海默氏病小鼠的行為認(rèn)知障礙,抑制了β-淀粉樣蛋白生成,減輕了神經(jīng)系統(tǒng)淀粉樣斑塊負(fù)荷、突觸損傷和炎癥反應(yīng)。 吉林進(jìn)口NMN現(xiàn)價(jià)
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